Dlaczego pies nie widzi? Od fotoreceptora do kory wzrokowej – praktyczna diagnostyka ślepoty u psa.

Spis treści:

• Droga wzrokowa – od światła do mózgu
• Optyczna część oka
• PRA – postępująca degeneracja siatkówki
• SARDS – ślepota przy prawidłowym obrazie dna oka
• Komórki zwojowe i nerw wzrokowy
• Jaskra – choroba neuronu
• Nerw wzrokowy
• Droga wzrokowa po opuszczeniu oka
• Centralna ślepota
• Dlaczego pies może mieć PLR mimo ślepoty?
• Test menace i test przeszkód
• ERG – czy siatkówka działa?
• VEP
• MRI i diagnostyka mózgu
• Nadciśnienie i nagła ślepota
• Odwarstwienie siatkówki
• Praktyczny algorytm diagnostyczny
• Ślepota odwracalna i nieodwracalna
• Ślepota jako problem neurobiologiczny
• Najważniejszy model dla praktyki klinicznej
• Wnioski
• Streszczenie
• Summary

Wprowadzenie

Ślepota nie jest pojedynczą chorobą, lecz objawem mogącym wynikać z uszkodzenia różnych poziomów układu wzrokowego. Problem może znajdować się w rogówce, soczewce lub ciele szklistym, ale również w siatkówce, nerwie wzrokowym, skrzyżowaniu wzrokowym, drogach wzrokowych lub korze mózgowej. Dlatego prawidłowy wygląd gałki ocznej nie zawsze oznacza zachowane widzenie. W praktyce szczególnie istotne są przypadki, w których właściciel obserwuje nagłą utratę widzenia, podczas gdy badanie okulistyczne nie wykazuje wyraźnych zmian. Klasycznym przykładem jest SARDS (sudden acquired retinal degeneration syndrome), w którym pies może utracić widzenie przy początkowo prawidłowym wyglądzie dna oka, natomiast elektroretinogram (ERG) jest znacznie osłabiony lub wygaszony [1–3].

Podstawowym pytaniem podczas diagnostyki ślepoty powinno być zatem: na którym poziomie drogi wzrokowej została przerwana informacja prowadząca od światła do mózgu? Takie podejście porządkuje badanie i pozwala uniknąć utożsamiania ślepoty wyłącznie z chorobą gałki ocznej [1,2].

Droga wzrokowa – od światła do mózgu

Widzenie można przedstawić jako ciąg kolejnych etapów: światło → rogówka → źrenica → soczewka → ciało szkliste → siatkówka → fotoreceptory → komórki dwubiegunowe → komórki zwojowe → nerw wzrokowy → skrzyżowanie wzrokowe → pasma wzrokowe → ciało kolankowate boczne → promienistość wzrokowa → kora wzrokowa. U psa przebieg włókien szlaku wzrokowego został również potwierdzony z zastosowaniem obrazowania dyfuzyjnego [9,10]. Oko nie tworzy więc obrazu samodzielnie. Jego zadaniem jest przechwycenie światła i przekształcenie go w sygnał neuronalny, który dopiero w ośrodkowym układzie nerwowym zostaje zintegrowany i zinterpretowany.

Z punktu widzenia praktyki klinicznej oznacza to, że podobny objaw – brak widzenia – może być wynikiem zupełnie różnych procesów. Lokalizacja zmiany jest więc ważniejsza niż samo stwierdzenie ślepoty.

Optyczna część oka

Pierwszą możliwością jest sytuacja, w której światło nie dociera prawidłowo do siatkówki. Może się tak dziać w przypadku ciężkiego obrzęku lub bliznowacenia rogówki, głębokiego owrzodzenia, zaćmy, krwotoku do komory przedniej lub ciała szklistego oraz ciężkiego zapalenia wewnątrzgałkowego. W takich przypadkach neurony siatkówki mogą być początkowo zachowane, ale informacja optyczna nie dociera do fotoreceptorów [1,2].

Ma to znaczenie praktyczne, ponieważ potencjalnie odwracalna przeszkoda optyczna jest zupełnie innym problemem niż trwała utrata neuronów siatkówki lub nerwu wzrokowego. Dlatego pierwszym etapem badania niewidomego psa powinno być dokładne ustalenie, czy media optyczne rzeczywiście umożliwiają ocenę dna oka.

Siatkówka – pierwszy poziom neuronalny

Siatkówka jest wyspecjalizowaną tkanką neuronalną. Zawiera m.in. pręciki, czopki, komórki dwubiegunowe, zwojowe, poziome, amakrynowe i komórki Müllera. Najbardziej zewnętrzną część funkcjonalną tworzą fotoreceptory. Pręciki odpowiadają przede wszystkim za widzenie przy słabym oświetleniu, natomiast czopki uczestniczą w widzeniu w warunkach większej ilości światła, rozdzielczości przestrzennej i analizie barw. W chorobach degeneracyjnych funkcja elektryczna siatkówki może być zaburzona zanim zmiany staną się wyraźne w oftalmoskopii [4–6].

Co dzieje się w fotoreceptorze?

Fotoreceptor przekształca energię światła w sygnał elektryczny. Proces ten określa się jako fototransdukcję. W uproszczeniu przebiega on następująco:

foton → fotopigment → transducyna → fosfodiesteraza → spadek stężenia cGMP → zamknięcie kanałów jonowych → hiperpolaryzacja fotoreceptora → zmiana uwalniania glutaminianu.

Sygnał jest następnie przekazywany do komórek dwubiegunowych i kolejnych neuronów siatkówki. Oznacza to, że zaburzenie widzenia może powstać na poziomie molekularnym, zanim pojawią się oczywiste zmiany w obrazie dna oka [4,6].

Neurodegeneracja fotoreceptorów

Fotoreceptory są bardzo aktywnymi metabolicznie komórkami i są szczególnie podatne na zaburzenia mitochondrialne, stres oksydacyjny oraz nieprawidłowości procesów wewnątrzkomórkowych. W degeneracjach siatkówki znaczenie mają m.in. stres oksydacyjny, dysfunkcja mitochondriów, zaburzenia transportu wewnątrzkomórkowego, nieprawidłowe fałdowanie białek, zaburzenia homeostazy wapnia, aktywacja mikrogleju i reakcja komórek Müllera [6]. W miarę postępu choroby dochodzi do śmierci fotoreceptorów, a następnie do wtórnych zmian w pozostałych warstwach siatkówki.

PRA – postępująca degeneracja siatkówki

Progressive retinal atrophy (PRA) obejmuje grupę dziedzicznych chorób prowadzących do stopniowej degeneracji fotoreceptorów. W wielu postaciach początkowo dochodzi do zaburzenia funkcji pręcików, dlatego pierwszym objawem może być pogorszenie widzenia po zmroku. Następnie proces obejmuje również czopki i prowadzi do znacznego pogorszenia widzenia lub ślepoty. PRA jest grupą heterogenną – różne rasy mogą mieć odmienne mutacje i mechanizmy molekularne [4,5].

W podejrzeniu PRA istotne są badanie dna oka, ERG oraz – w zależności od rasy i jednostki chorobowej – badania genetyczne [4,5,16].

SARDS – ślepota przy prawidłowym obrazie dna oka

SARDS jest jednym z najważniejszych rozpoznań różnicowych w przypadku nagłej utraty widzenia. Typowy przypadek może wyglądać następująco: pies nagle przestaje widzieć → gałki oczne wyglądają stosunkowo prawidłowo → ERG jest wygaszony. Choroba jest związana z utratą funkcji fotoreceptorów, a zmiany funkcjonalne mogą znacznie wyprzedzać wyraźne zmiany oftalmoskopowe [3].

Właśnie dlatego prawidłowy obraz dna oka nie może być traktowany jako dowód prawidłowej funkcji siatkówki. W przypadku ślepoty o nagłym początku, przy braku oczywistych zmian w gałce ocznej, ERG ma szczególne znaczenie lokalizacyjne [1–3,16].

Komórki zwojowe i nerw wzrokowy

Komórki zwojowe siatkówki stanowią połączenie pomiędzy siatkówką a mózgiem. Ich aksony tworzą włókna nerwu wzrokowego. Można więc uprościć ten etap do: fotoreceptor → kolejne neurony siatkówki → komórka zwojowa → nerw wzrokowy → mózg. Jeżeli fotoreceptory funkcjonują prawidłowo, ale dochodzi do uszkodzenia komórek zwojowych lub ich aksonów, sygnał wzrokowy nie może zostać prawidłowo przekazany do struktur centralnych [9].

Jaskra – choroba neuronu

Jaskra jest szczególnie dobrym przykładem choroby, w której utrata widzenia wynika z neurodegeneracji. Kluczowym wydarzeniem jest utrata komórek zwojowych siatkówki oraz ich aksonów. Podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest jednym z głównych czynników ryzyka, ale uszkodzenie zależy również od podatności głowy nerwu wzrokowego i innych czynników biologicznych [11,12].

W patogenezie jaskry znaczenie mają m.in. zaburzenia transportu aksonalnego, stres oksydacyjny, dysfunkcja mitochondriów oraz zaburzenia sygnalizacji neurotroficznej. U psów z jaskrą wykazano zaburzenie transportu BDNF i jego receptora TrkB w obrębie siatkówki i nerwu wzrokowego [13]. Badania histopatologiczne wskazują ponadto na szybki rozwój zmian degeneracyjnych i śmierci komórek siatkówki w ostrej jaskrze [14].

W praktyce ostra jaskra jest więc stanem zagrożenia widzenia, a nie tylko chorobą powodującą ból. Czas trwania niekorzystnych warunków dla neuronów ma znaczenie dla późniejszej funkcji widzenia [11,14].

Nerw wzrokowy

Nerw wzrokowy jest kolejnym poziomem lokalizacji choroby. Uszkodzenie może mieć charakter zapalny, uciskowy, nowotworowy, pourazowy, niedokrwienny, toksyczny lub zwyrodnieniowy. Szczególnie ważne klinicznie jest zapalenie nerwu wzrokowego, które może powodować nagłą lub szybko postępującą utratę widzenia [7,8].

W analizie 96 psów z zapaleniem nerwu wzrokowego większość przypadków była obustronna; u części zwierząt występowały równocześnie objawy neurologiczne. Wśród rozpoznań końcowych znajdowały się m.in. izolowane zapalenie nerwu wzrokowego, MUE, procesy nowotworowe i infekcyjne [8].

W zależności od lokalizacji zapalenie może powodować obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, krwotoki i zmiany okołotarczowe. Jeżeli zajęta jest przede wszystkim część pozagałkowa, tarcza może jednak wyglądać prawidłowo [1,7,8]. Dlatego ślepy pies z prawidłowym dnem oka nie jest automatycznie przypadkiem choroby siatkówki.

Droga wzrokowa po opuszczeniu oka

Po wyjściu z gałki ocznej włókna tworzą nerw wzrokowy, następnie dochodzą do skrzyżowania wzrokowego. U psa większość włókien krzyżuje się w obrębie skrzyżowania wzrokowego. Następnie włókna biegną w pasmach wzrokowych do struktur podkorowych, przede wszystkim ciała kolankowatego bocznego, a dalej do kory wzrokowej [9,10].

Uszkodzenie może więc wystąpić w skrzyżowaniu, za skrzyżowaniem, w obrębie ciała kolankowatego bocznego, promienistości wzrokowej lub kory wzrokowej. Klinicznie oznacza to, że prawidłowe badanie gałki ocznej nie wyklucza choroby neurologicznej.

Centralna ślepota

Pies może nie widzieć mimo prawidłowego wyglądu oczu. W przypadku choroby kory wzrokowej lub dalszych struktur centralnych możliwa jest tzw. centralna ślepota. Może wystąpić w przebiegu zapalenia mózgu, MUE, choroby nowotworowej, zmian naczyniowych, urazu i innych chorób ośrodkowego układu nerwowego [1,17].

W takiej sytuacji ERG może pozostawać prawidłowy, ponieważ siatkówka nadal reaguje na światło. W praktyce prawidłowe oczy + prawidłowy ERG + utrzymująca się ślepota powinny skłonić do dalszej lokalizacji problemu poza siatkówką [1,2].

Dlaczego pies może mieć PLR mimo ślepoty?

PLR (pupillary light reflex) jest odruchem regulującym reakcję źrenicy na światło. Droga odpowiedzialna za PLR nie jest identyczna z drogą odpowiedzialną za świadome postrzeganie obrazu. Dlatego obecny PLR nie oznacza automatycznie zachowanego widzenia. Szczególnie w przypadku zmian centralnych pies może być ślepy przy zachowanych reakcjach źrenic [2].

Warto pamiętać również, że chromatyczna ocena PLR może dostarczać informacji o różnych składowych odpowiedzi siatkówkowej, ale nie zastępuje pełnej diagnostyki okulistycznej i ERG [15].

Test menace i test przeszkód

Ocena reakcji grożenia (menace response) wymaga prawidłowego odbioru bodźca wzrokowego i odpowiedniej odpowiedzi ruchowej. Brak reakcji może wynikać zarówno z choroby oka, jak i z choroby neurologicznej [2].

Test przeszkód powinien być wykonywany w bezpiecznie przygotowanym pomieszczeniu, najpierw w dobrym oświetleniu, a następnie przy słabszym oświetleniu. Może pomóc ocenić, czy zaburzenia są bardziej widoczne w warunkach słabego światła, ale zawsze powinien być interpretowany razem z pozostałym badaniem.

ERG – czy siatkówka działa?

Elektroretinografia mierzy elektryczną odpowiedź siatkówki na bodziec świetlny. W praktyce pozwala odpowiedzieć na jedno z najważniejszych pytań: czy siatkówka jest funkcjonalna? Jeżeli pies jest ślepy, a ERG jest znacznie wygaszony, należy przede wszystkim rozważyć chorobę funkcjonalną siatkówki. Jeżeli ERG jest zachowany, lokalizację diagnostyczną należy przesunąć w kierunku nerwu wzrokowego, dróg wzrokowych lub mózgu [1,2,16].

ERG nie mówi jednak, czy pies świadomie widzi. Prawidłowy wynik oznacza przede wszystkim zachowanie badanej funkcji elektrycznej siatkówki. Możliwa jest sytuacja: prawidłowa siatkówka + uszkodzony nerw wzrokowy, a także prawidłowa siatkówka + uszkodzenie dróg wzrokowych lub kory mózgowej [2,16].

VEP

Visual Evoked Potential (VEP) jest badaniem oceniającym odpowiedź elektryczną układu nerwowego na bodziec wzrokowy. W uproszczeniu: ERG ocenia przede wszystkim funkcję siatkówki, natomiast VEP pozwala oceniać odpowiedź struktur znajdujących się dalej na drodze wzrokowej. Połączenie obu metod może być szczególnie przydatne w różnicowaniu choroby siatkówki od patologii nerwu wzrokowego i dalszych dróg wzrokowych [2,16].

MRI i diagnostyka mózgu

Jeżeli oko wygląda prawidłowo, ERG jest prawidłowy, pies pozostaje ślepy, a dodatkowo występują objawy neurologiczne, należy rozważyć chorobę układu wzrokowego poza siatkówką. MRI może być przydatne w diagnostyce zapalenia nerwu wzrokowego, guzów, chorób skrzyżowania i dróg wzrokowych oraz MUE [1,8,10,17]. W zależności od przypadku diagnostykę można uzupełnić o badanie płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania infekcyjne [17].

Nadciśnienie i nagła ślepota

Nagła utrata widzenia może również wynikać z patologii naczyniowej siatkówki. Nadciśnienie może prowadzić do krwotoków, obrzęku siatkówki, zaburzeń naczyniowych i odwarstwienia siatkówki. Dlatego u psa z nagłą ślepotą i zmianami dna oka pomiar ciśnienia tętniczego powinien być elementem diagnostyki różnicowej [1].

Odwarstwienie siatkówki

Odwarstwienie siatkówki oddziela część neurosensoryczną siatkówki od struktur niezbędnych do jej prawidłowego funkcjonowania. Może być związane m.in. z nadciśnieniem, krwotokiem, zapaleniem, urazem lub chorobą nowotworową. Jest ważną przyczyną ostrej utraty widzenia, a rozpoznanie często jest możliwe podczas badania dna oka lub ultrasonografii gałki ocznej [1].

Praktyczny algorytm diagnostyczny

PIES NIE WIDZI

1. Potwierdź zaburzenie widzenia – test menace, test przeszkód, obserwacja zachowania i ocena w różnym oświetleniu.
2. Oceń gałkę oczną – rogówkę, komorę przednią, soczewkę, ciało szkliste i dno oka.
3. Zmierz IOP – wyklucz lub potwierdź jaskrę.
4. Oceń siatkówkę – jeśli dno jest dostępne, oceń tarczę nerwu, naczynia i siatkówkę; jeśli dno jest niewidoczne, rozważ USG.
5. Wykonaj ERG – nieprawidłowy wynik przemawia przede wszystkim za dysfunkcją siatkówki; prawidłowy wynik kieruje diagnostykę ku nerwowi wzrokowemu i OUN.
6. Wykonaj badanie neurologiczne, szczególnie gdy występują zaburzenia świadomości, drgawki, zaburzenia chodu, deficyty posturalne lub inne zaburzenia nerwów czaszkowych.
7. W zależności od wyników rozważ MRI ± badanie CSF ± diagnostykę infekcyjną.

Najważniejsze różnicowanie przedstawia tabela. Poszczególne wyniki mogą się różnić zależnie od stopnia i miejsca uszkodzenia.

Najczęstsze błędy diagnostyczne

„Dno jest prawidłowe, więc siatkówka jest prawidłowa.” Nie. SARDS jest klasycznym przykładem sytuacji, w której funkcja siatkówki może być znacznie zaburzona przy początkowo prawidłowym obrazie dna [3].

„PLR jest obecny, więc pies widzi.” Nie. PLR jest odruchem, a nie testem świadomego widzenia [2,15].

„ERG jest prawidłowy, więc pies widzi.” Nie. ERG ocenia przede wszystkim funkcję siatkówki, a nie całego szlaku wzrokowego [2,16].

„Nagła ślepota = SARDS.” Nie. W różnicowaniu pozostają m.in. zapalenie nerwu wzrokowego, odwarstwienie siatkówki, jaskra, choroby naczyniowe i choroby OUN [1,3,8].

Brak pomiaru ciśnienia tętniczego. Przy zmianach siatkówki i nagłej ślepocie nadciśnienie powinno znaleźć się w diagnostyce różnicowej [1].

Ślepota odwracalna i nieodwracalna

Nie każda ślepota oznacza trwałą utratę wzroku. Potencjalnie odwracalne mogą być niektóre choroby rogówki, część zaćm, część przypadków odwarstwienia siatkówki, niektóre zapalenia nerwu wzrokowego i wybrane procesy uciskowe. Często nieodwracalne są natomiast zaawansowane zwyrodnienia fotoreceptorów, zaawansowana PRA, znaczna utrata komórek zwojowych w jaskrze, trwałe uszkodzenie nerwu wzrokowego, część przypadków SARDS oraz rozległe uszkodzenie centralnych dróg wzrokowych [1,3,7,11].

Kluczowe znaczenie ma więc ustalenie nie tylko gdzie, ale również jak długo i w jaki sposób doszło do uszkodzenia. Z punktu widzenia właściciela ma to również znaczenie prognostyczne i pozwala odróżnić sytuacje, w których istnieje możliwość odzyskania części funkcji, od przypadków trwałej utraty widzenia.

Ślepota jako problem neurobiologiczny

Współczesne podejście do ślepoty wymaga odejścia od prostego podziału „choroba oka – choroba mózgu”. Układ wzrokowy jest jednym systemem neuronalnym. Proces może rozpocząć się w fotoreceptorze, neuronie siatkówki, komórce zwojowej, aksonie, nerwie wzrokowym, skrzyżowaniu, drodze wzrokowej lub korze wzrokowej [9,10].

Co więcej, przewlekła utrata sygnału może powodować wtórne zmiany w kolejnych strukturach neuronalnych. W jaskrze opisano nie tylko uszkodzenie siatkówki i nerwu wzrokowego, ale również mechanizmy związane z transportem neurotroficznym i dalszymi konsekwencjami neurodegeneracji [11–14].

Najważniejszy model dla praktyki klinicznej

W przypadku każdego niewidomego psa warto myśleć o pięciu poziomach:

1. OPTYKA – czy światło dociera do siatkówki?
2. FOTORECEPTORY – czy siatkówka rejestruje światło?
3. KOMÓRKI ZWOJOWE I NERW WZROKOWY – czy sygnał opuszcza oko?
4. DROGI WZROKOWE – czy sygnał dociera do mózgu?
5. KORA WZROKOWA – czy mózg potrafi go zinterpretować?

Takie podejście pozwala zamienić ogólne stwierdzenie „pies jest ślepy” na konkretne pytanie: „Gdzie znajduje się uszkodzenie?”. W praktyce właśnie lokalizacja decyduje o doborze kolejnych badań i o tym, czy konieczne będzie rozszerzenie diagnostyki poza okulistykę [1,2].

Wnioski

Ślepota u psa może być następstwem patologii struktur optycznych oka, siatkówki, nerwu wzrokowego, dróg wzrokowych lub mózgu. Najważniejszym elementem diagnostyki jest lokalizacja uszkodzenia. W przypadku chorób fotoreceptorów, takich jak PRA lub SARDS, kluczową rolę odgrywa ERG. SARDS jest szczególnie istotnym przykładem choroby, w której ślepota może wystąpić przy początkowo prawidłowym obrazie dna oka [3–5,16].

Jaskra pokazuje natomiast, że utrata widzenia może wynikać z neurodegeneracji komórek zwojowych i ich aksonów, a nie jedynie z obecności wysokiego IOP [11–14]. Zapalenie nerwu wzrokowego oraz choroby centralnego układu nerwowego stanowią kolejną grupę przyczyn, w których gałka oczna może wyglądać prawidłowo [7,8,17]. Najważniejszą zasadą praktyczną jest zatem: prawidłowe oko nie zawsze oznacza prawidłowy wzrok. Jeżeli pies jest ślepy, należy ustalić, czy problem dotyczy optyki oka, siatkówki, nerwu wzrokowego, dalszych dróg wzrokowych czy mózgu. Badanie okulistyczne, PLR, test menace, tonometria, badanie dna oka i ERG powinny być traktowane jako elementy jednego systemu diagnostycznego, a nie jako niezależne testy [1,2,16].

Streszczenie

Ślepota u psa jest objawem, który może wynikać z uszkodzenia różnych struktur układu wzrokowego – od ośrodków optycznych oka, przez siatkówkę i nerw wzrokowy, aż po drogi wzrokowe i korę mózgową. Widzenie jest procesem wieloetapowym, w którym fotony są przekształcane w sygnał elektryczny przez fotoreceptory, a następnie informacja jest przekazywana przez kolejne neurony siatkówki i nerw wzrokowy do struktur ośrodkowego układu nerwowego. Szczególnie trudne diagnostycznie są przypadki nagłej ślepoty przy prawidłowym wyglądzie gałek ocznych. W takich sytuacjach należy różnicować przede wszystkim choroby siatkówki, takie jak SARDS, z chorobami nerwu wzrokowego i ośrodkowego układu nerwowego. W artykule przedstawiono podstawy neurofizjologii widzenia oraz praktyczny algorytm diagnostyczny wykorzystujący badanie okulistyczne, odruchy źreniczne, test menace, test przeszkód, tonometrię, badanie dna oka, elektroretinografię i diagnostykę neurologiczną.

Słowa kluczowe: pies, ślepota, siatkówka, fotoreceptory, nerw wzrokowy, SARDS, jaskra, elektroretinografia.

Title: Why Can’t a Dog See? From Photoreceptors to the Visual Cortex—Practical Diagnosis of Blindness in Dogs.

Summary

Blindness in dogs is a symptom that can result from damage to various structures of the visual system—from the optical media of the eye, through the retina and optic nerve, to the visual pathways and cerebral cortex. Vision is a multistep process in which photons are converted into electrical signals by photoreceptors and transmitted through retinal neurons and the optic nerve to the central nervous system. Cases of sudden blindness with apparently normal eyes are particularly challenging. The clinician should differentiate retinal disease, including SARDS, from optic nerve and central nervous system disorders. This article presents the basic neurophysiology of vision and a practical diagnostic algorithm based on ophthalmic examination, pupillary light reflexes, menace response, obstacle testing, tonometry, fundus examination, electroretinography and neurological assessment.

Keywords: dog, blindness, retina, photoreceptors, optic nerve, SARDS, glaucoma, electroretinography.

1. Meekins JM. Acute blindness. Top Companion Anim Med. 2015;30(3):118–125. doi:10.1053/j.tcam.2015.07.005.

2. Martin CL. Evaluation of patients with decreased vision or blindness. Clin Tech Small Anim Pract. 2001;16(1):62–70. doi:10.1053/svms.2001.22808.

3. Komáromy AM, Abrams KL, Heckenlively JR, et al. Sudden acquired retinal degeneration syndrome (SARDS) – a review and proposed strategies toward a better understanding of pathogenesis, early diagnosis, and therapy. Vet Ophthalmol. 2016;19(4):319–331. doi:10.1111/vop.12291.

4. Clements PJM, Sargan DR, Gould DJ, Petersen-Jones SM. Recent advances in understanding the spectrum of canine generalised progressive retinal atrophy. J Small Anim Pract. 1996;37(4):155–162. doi:10.1111/j.1748-5827.1996.tb01950.x.

5. Petersen-Jones SM. A review of research to elucidate the causes of the generalized progressive retinal atrophies. Vet J. 1998;155(1):5–18. doi:10.1016/S1090-0233(98)80028-2.

6. Bramall AN, Wright AF, Jacobson SG, McInnes RR. The genomic, biochemical, and cellular responses of the retina in inherited photoreceptor degenerations and prospects for the treatment of these disorders. Annu Rev Neurosci. 2010;33:441–472. doi:10.1146/annurev-neuro-060909-153227.

7. Nell B. Optic neuritis in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2008;38:403–415.

8. Smith SM, Westermeyer HD, Mariani CL, Gilger BC, Davidson MG. Optic neuritis in dogs: 96 cases (1983–2016). Vet Ophthalmol. 2018;21(5):442–451. doi:10.1111/vop.12528.

9. Brooks DE, Komáromy AM, Källberg ME. Comparative retinal ganglion cell and optic nerve morphology. Vet Ophthalmol. 1999;2(1):3–11. doi:10.1046/j.1463-5224.1999.00047.x.

10. Jacqmot O, Van Thielen B, Michotte A, de Mey J, Provyn S, Tresignie J. Neuroanatomical reconstruction of the canine visual pathway using diffusion tensor imaging. Front Neuroanat. 2020;14:54. doi:10.3389/fnana.2020.00054.

11. Pizzirani S. Definition, classification, and pathophysiology of canine glaucoma. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2015;45(6):1127–1157. doi:10.1016/j.cvsm.2015.06.002.

12. Quigley HA. The molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma. Prog Retin Eye Res. 2012;31:1–14.

13. Iwabe S, Moreno-Mendoza NA, Trigo-Tavera F, Crowder C, García-Sánchez GA. Retrograde axonal transport obstruction of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and its TrkB receptor in the retina and optic nerve of American Cocker Spaniel dogs with spontaneous glaucoma. Vet Ophthalmol. 2007;10(Suppl 1):12–19. doi:10.1111/j.1463-5224.2007.00504.x.

14. Whiteman AL, Klauss G, Miller PE, Dubielzig RR. Morphologic features of degeneration and cell death in the neurosensory retina in dogs with primary angle-closure glaucoma. Am J Vet Res. 2002;63(2):257–261. doi:10.2460/ajvr.2002.63.257.

15. Grozdanic SD, Matic M, Sakaguchi DS, Kardon RH. Evaluation of retinal status using chromatic pupil light reflex activity in healthy and diseased canine eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48(11):5178–5183. doi:10.1167/iovs.07-0249.

16. Ofri R. Clinical electrophysiology in veterinary ophthalmology – the past, present and future. Doc Ophthalmol. 2002;104(1):5–16. doi:10.1023/A:1014463514302.

17. Vitale S, Foss K. Immune-Mediated Central Nervous System Disease – Current Knowledge and Recommendations. Top Companion Anim Med. 2019;34:22–29. doi:10.1053/j.tcam.2018.11.003.

18. Tavares Somma A, Montiani-Ferreira F, Schafaschek AI, Gatti L, Featherstone H. Surveying veterinary ophthalmologists to assess the advice given to owners of pets with irreversible blindness. Vet Rec. 2020;187(4):e30. doi:10.1136/vr.105784.

Autor: Lek. med. wet. Maciej Kucharski

Laboratorium Cytologii Okulistycznej

Miączyn 34a, 09-150 Czerwińsk nad Wisłą | e-mail: kucharz1980@interia.pl