Cukrzyca u psów i kotów. Kompleksowy przewodnik kliniczny – kompendium diagnostyki, terapii, leczenia i monitorowania. Praktyczne wskazówki jak zapewnić sobie sukces terapeutyczny.

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych chorób endokrynologicznych u psów i kotów. Jest to choroba wyjątkowa, gdyż jako lekarze musimy pamiętać, że sukces w leczeniu cukrzycy zależy w 20% od naszej wiedzy medycznej, a w 80% od zaangażowania i edukacji opiekuna, na którego barki spada codzienna praca z pacjentem. Naszym celem jest nie tylko stabilizacja wyników, ale przede wszystkim minimalizacja ryzyka eutanazji, która w pierwszym roku od diagnozy dotyka nawet 20-30% psów i kotów(23). To na nas spoczywa obowiązek przekazania rzetelnej wiedzy opiekunowi w sposób, który zachęci go do leczenia zwierzęcia i stworzenia atmosfery, w której będzie mógł wyrazić swoje wątpliwości co do procesu terapeutycznego. Może to przyczynić się do mniejszego ryzyka powikłań.

Czym jest cukrzyca?

Cukrzyca to heterogenna grupa zaburzeń metabolicznych o różnej etiologii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, wynikającą z niedoboru wydzielania insuliny, nieprawidłowego jej działania na poziomie tkanek lub obu tych czynników jednocześnie.

W medycynie ludzi przyjmuje się podział na dwa główne typy cukrzycy. W weterynarii jednak odstępuje się od tej klasyfikacji, ponieważ u zwierząt brak wystarczająco jasnego zróżnicowania, a mechanizmy choroby u psów i kotów często nakładają się na siebie.

1. Cukrzyca z niedoborem insuliny – dominująca u psów (podobna do typu I u ludzi), gdzie dochodzi do nieodwracalnej destrukcji komórek beta trzustki, na tle immunologicznym, chorób – zewnątrzwydzielniczej części trzustki wskutek ostrego / przewlekłego zapalenia trzustki (28-40% chorujących psów. Zapalenia trzustki mogą być zarówno przyczyną jak i następstwem cukrzycy (11).) Do innych przyczyn możemy wyróżnić aplazję, hipoplazję lub produkcję wadliwej insuliny. Na skutek tego procesu prawie każdy pies wymaga dożywotniego podawania insuliny ( w momencie diagnozy często 90% komórek beta trzustki jest uszkodzone), a remisja jest raczej przypadkiem bardzo rzadkim np. suki po gonadektomii (10,11,14). U ludzi w badaniu histopatologicznym opisuje się zapalne nacieki limfatyczne w obrębie wysp trzustkowych, natomiast u psów większość publikacji wskazuje na brak komórek beta – tkanki były pobierane od osobników z przewlekłą formą choroby. (10,11)

2. Cukrzyca insulinooporna – dominująca u kotów (podobna do typu II u ludzi), wywołana przez otyłość i przewlekłe stany zapalne, prowadzące do „zmęczenia” komórek beta i odkładania amyloidu w wyspach trzustkowych. Insulinooporność (np. przez otyłość) zmusza trzustkę do nadprodukcji insuliny, co prowadzi do odkładania się amyloidu w wyspach trzustkowych. Amyloid jest toksyczny i upośledza wydzielanie insuliny, ale początkowo komórki beta jeszcze ‘’żyją’’ choć nie działają.

3. Cukrzyca wtórna (wtórna do innych stanów) – wywołana przez nadmiar hormonów kontrinsulinowych (progesteron w fazie diestrus, hormon wzrostu w akromegalii, kortyzol w zespole Cushinga) lub leki diabetogenne (sterydy, progestageny).

Podział ten nie jest jednak ścisły. Według wytycznych weterynaryjnych odstępuje się od klasycznego różnicowania cukrzycy według wzorców medycyny ludzkiej.

Wskazówka: u kotów cukrzyca jest często procesem dynamicznym – jeśli szybko wygasimy toksyczność glukozową i wyeliminujemy oporność np. przez odchudzanie, czy leczenie stanów zapalnych, komórki beta mogą odzyskać sprawność, prowadząc do remisji.

Dlaczego koty mają szansę na remisję, a psy (zazwyczaj) nie?

Ponieważ u psów dochodzi do fizycznej destrukcji komórek, nie mają one z czego się zregenerować. Wyjątkiem jest cukrzyca wywołana fazą diestrus (progesteronem) – u takich suk kastracja może cofnąć chorobę, o ile trzustka nie została trwale uszkodzona przez glukotoksyczność.

Tabela 1. Przykładowy podział etiologiczny cukrzycy u psów i kotów z uwzględnieniem najczęstszych przyczyn cukrzycy na podstawie wytycznych ALIVE (11,22)

Jakie są najczęstsze czynniki ryzyka?

Glikokortykosteroidy

W wyniku leczenia GKS stwierdzono przemijającą lub trwałą cukrzycę u psów. Zdarzała się ona jednak znacznie rzadziej niż u kotów. Wykazano także, że podawanie zdrowym psom prednizolonu w dawce przeciwzapalnej przez 4 tygodnie i immunosupresyjnej przez 3 tygodnie nie spowodowało zmian. Eksperci są więc zdania, że u psów, u których po egzogennej podaży GKS doszło do rozwoju cukrzycy musiały już one wcześniej cierpieć na choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki. (11)

Hormony – progesteron i hormon wzrostu (GH)

Hormony kontrinsulinowe stanowią jedną z najsilniejszych barier w stabilizacji metabolicznej, szczególnie u suk oraz kotów z insulinoopornością. Dzieje się tak, że działają one antagonistycznie do insuliny.

U suk w fazie diestrus progesteron indukuje specyficzną odpowiedź tkanki gruczołu mlekowego, która zaczyna syntetyzować hormon wzrostu (GH). GH jest antagonistą insuliny, który hamuje transport glukozy do komórek, co prowadzi do gwałtownej, często opornej na leczenie hiperglikemii. Drugim z ważnych hormonów jest hormon wzrostu. Szacuje się, że nawet 25–32% kotów z cukrzycą cierpi na akromegalię wywołaną gruczolakiem przysadki. Nadmiar GH buduje tak potężną oporność, że pacjenci ci wymagają dawek insuliny znacznie przekraczających standardowe 1–2 U/kota (nawet do 35 U 2 x12h). (3)

Otyłość

Otyłość to nie tylko „nadmiar kalorii”, ale także źródło mediatorów stanu zapalnego (adipokin), które bezpośrednio blokują receptory insulinowe.

U kotów każdy dodatkowy kilogram masy ciała wiąże się ze spadkiem wrażliwości na insulinę o około 30%. U otyłych osobników dochodzi do obniżenia stężenia ochronnej adiponektyny oraz zmniejszenia ekspresji transportera glukozy GLUT4 w mięśniach. (7,21)

Rozmowa z opiekunem

W przypadku otyłości u psów i kotów podczas rozmowy z opiekunem warto uwzględnić obrazowe porównanie pokazujące skalę problemu – patrząc ‘’ po ludzku’’ 1 kg nadmiernej wagi nie robi na nas wrażenia, gdyż statystyczny człowiek waży około 70 kg, natomiast jeżeli ten sam 1 kg przeliczymy na kota ważącego 5 kg to ten 1 kg odpowiada aż 14 kg nadmiernej masy ciała.

Warto wiedzieć, że u kotów, u których cukrzyca jest potencjalnie odwracalna skuteczne odchudzanie (cel: 0,5–2% masy ciała na tydzień) jest jedynym czynnikiem, który może przywrócić sprawność komórkom beta i doprowadzić do remisji bez leków. (3,6,21)

Predyspozycje genetyczne – zaprogramowana wrażliwość

Genetyka określa nie tylko ryzyko zachorowania, ale także przebieg choroby i prawdopodobną odpowiedź na konkretne grupy leków. Możemy wyróżnić predyspozycje rasowe np. samojedy, teriery tybetańskie, West highland white terier, czy pudle miniaturowe. Z kolei rasy takie jak boksery czy golden retrivery wydają się posiadać geny ‘’ochronne’’. U kotów możemy zaś wyróżnić predyspozycje, zwłaszcza kotów birmańskich, błękitnych rosyjskich, czy abisyńskie ich.

U Labradorów mutacja genu KCNJ11 może predysponować do cukrzycy, która w teorii mogłaby reagować na leki doustne (pochodne sulfonylomocznika), co stanowi wyłom w tradycyjnym postrzeganiu psiej cukrzycy jako wyłącznie insulinozależnej. (11, 21, 25)

Czynniki środowiskowe

Wytyczne AAHA 2026 podkreślają, że brak ruchu u kotów niewychodzących drastycznie zmniejsza ekspresję GLUT4. Każda minuta zabawy działa jak „naturalna insulina”, zwiększając wychwyt glukozy przez mięśnie niezależnie od dawki leku.

Wysokowęglowodanowe diety u kotów sprzyjają postprandialnej hiperglikemii, która nasila toksyczność glukozową. Prowadzi to do odkładania amyloidu w trzustce, co prowadzi do dezaktywacji komórek beta trzustki. U pacjentów z cukrzycą ważne jest stosowanie diety z obniżoną zawartością węglowodanów – najlepiej stosowanie odpowiednio dobranej karmy mokrej, która również będzie zapewniała odpowiedni poziom nawodnienia kota oraz wspierała funkcję nerek. Co ciekawe, u psów odnotowuje się wzrost rozpoznań w miesiącach zimowych, co może wiązać się ze zmianami w aktywności fizycznej.

Identyfikacja pacjenta wysokiego ryzyka (np. suczka rasy Samojed po cieczce lub otyły kastrowany kocur) pozwala na wdrożenie monitoringu (glikozuria, fruktozamina) na etapie subklinicznym, co daje największe szanse na uratowanie rezerwy trzustkowej i uniknięcie kryzysu kwasicowego.

Jakie są predyspozycje?

PSY (Predyspozycje rasowe i osobnicze)

● Rasy wysokiego ryzyka -Samojedy, Teriery Tybetańskie, West Highland White Teriery, Bichon Frise oraz Pudle Miniaturowe

● Płeć -samice nie poddane gonadekotmii

● Wiek – szczyt zachorowań przypada na 7–11 rok życia

KOTY (Predyspozycje rasowe i osobnicze)

● Rasy wysokiego ryzyka – Koty Birmańskie (w Europie/Australii), Tonkijskie, Abisyńskie, Norweskie Leśne oraz Europejskie Krótkowłose

● Płeć – kastrowane kocury są grupą najwyższego ryzyka

● Wiek – większość pacjentów ma powyżej 6–10 lat

Wspólne czynniki ryzyka

1. Otyłość – najważniejszy modyfikowalny czynnik. U kotów każdy kilogram nadwagi to spadek wrażliwości na insulinę o 30%.

2. Brak aktywności – koty niewychodzące i psy prowadzące siedzący tryb życia mają wyższe ryzyko insulinooporności.

3. Leki- przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów i progestagenów (blokada rui) drastycznie podnosi ryzyko cukrzycy.

4. Choroby współistniejące: zapalenie trzustki (u 28–40% psów z cukrzycą), zespół Cushinga (u 10–13% psów), nadczynność tarczycy (koty), akromegalia (u 25% kotów z cukrzycą) oraz infekcje dróg moczowych, a także inne stany zapalne mogą osłabiać skuteczność insulinoterapii

Jak postawić diagnozę – objawy?

Najczęstsze objawy klasyczne to triada: PU – poliuria (wielomocz), PD- polidypsja (nadmierne pragnienie) i PF – polifagia (nadmierny apetyt) przy jednoczesnej utracie masy ciała ( oprócz cukrzycy należy wykluczyć jednak nadczynność tarczycy u kotów, choroby wątroby, czy nowotwory, a także współistnienie innych chorób). W przypadku jednak utrzymującej się masy ciała lub przy jej wzroście warto rozważyć podejrzenie hipersomatotropizmu. Występuje ona u około 25-32% kotów chorujących na cukrzycę ( 3,6,11)

Do innych objawów możemy zaliczyć: zaćmę, która występuje głównie u psów i często może być jednym z pierwszych objawów przed rozpoznaniem cukrzycy np. wizyta z powodu utraty wzroku. Nadmiar glukozy w soczewce jest przekształcany przez reduktazę aldozową w sorbitol, który jako substancja osmotycznie czynna zaciąga wodę do jej wnętrza, powodując obrzęk i nieodwracalne pękanie włókien. Proces ten prowadzi do gwałtownej utraty przejrzystości soczewki, co u 80% psów następuje w ciągu średnio 16 miesięcy od postawienia diagnozy. Należy uczulić opiekuna, że proces ten może być bardzo szybki – pies może oślepnąć w ciągu zaledwie kilku dni, jak również wydłużony w czasie w zależności od stopnia hiperglikemii, jej ciężkości, wahań glikemii i zdolności metabolicznych soczewki psa. Proces zachodzi poprzez odkładanie się w niej sorbitolu. (2,3,10,21)

U kotów zaś głównym powikłaniem są neuropatie cukrzycowe objawiające się np. obustronnym stopochodziem – opieranie kończyn miednicznych na całej stopie ( głównie dotyczy to KM) ( jednostronne należy różnicować ze zerwaniem ścięgna Achillesa. W przypadku neuropatii należy wykluczyć także niedobory tiaminy, encefalopatię, czy uszkodzenie osłonek mielinowych). Mogą wystąpić także problemy ze wskakiwaniem, odwodzeniem kończyn miednicznych, a opiekun może skarżyć się na podrapania na skutek niemożności chowania pazurów przez kota. Zaobserwować można również nadwrażliwość na bodźce np. dotyk, a także zanik mięśni. Należy mieć na uwadze, że proces postępuje stopniowo. U psów neuropatie występują rzadziej i mogą przebiegać bezobjawowo lub z objawami klinicznymi, np. zanikiem mięśni czy porażeniem kończyn, czyli podobnie jak u kotów. U kotów można zauważyć także pogorszenie jakości okrywy włosowej. (21)

Do innych objawów zarówno u psów jak i u kotów możemy zaliczyć np. hepatomegalię.

Zdjęcie 1. Chód kota ze stopochodziem – widoczne opieranie kończyny miednicznej na całej stopie podczas chodu ( zdjęcie dzięki uprzejmości opiekuna)

A co z kwasicą?

W przypadku wystąpienia kwasicy ketonowej ( hipergikiemia + kwasica metaboliczna pH <7,35, BHB + , ketonuria +, wodoroweglany -) można zauważyć objawy ze strony przewodu pokarmowego takie jak biegunka, czy wymioty, zapach acetonu z jamy ustnej, brak apetytu czy duszność ( tachypnoe), czy hipowolemię. Należy pamiętać, że jest to stan zagrażający życiu, a objawy zależą od nasilenia zaburzeń metabolicznych. Warto wziąć pod uwagę, że lepszym wykładnikiem jest ketonemia, niż ketonuria, gdyż ta pojawia się znacznie później. Ponadto testy paskowe do wykrywania ketonów nie są przystosowane do wykrywania beta-hydroksymaślanu (BHB), który dominuje u psów i kotów. Natomiast jeżeli na teście z moczu mamy ‘’++’’ to z bardzo dużym prawdopodobieństwem pacjent ma ketonurię. Leczenie polega na płynoterapii, wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych, węglanów, podaży insuliny, antybiotykoterapii i odpowiednim żywieniu. W przypadku problemów z pobieraniem pokarmu korzystne może okazać się połączenie leków przeciwwymiotnych takich jak maropitant i ondansetron. W przypadku neutrofilii z przesunięciem obrazu w lewo, gorączki, duszności, ZUM, czy innych infekcji zaleca się podanie antybiotyku o szerokim spektrum działania np. amoksycylina z kwasem klawulanowym. (10,11)

Należy jednak mieć na uwadze stosowanie także SGLT2i ( inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego 2) u kotów jak np. Senvelgo, gdzie mamy do czynienia z euglikemiczną kwasicą ketonowa – poziom glukozy jest <250 mg/ dl, a BHB >2,4. Objawy zaś są takie same jak przy DKA. Leczenie opiera się przede wszystkim na natychmiastowym odstawieniu SGLT2i, podanie insuliny krótkodziałającej ( nawet przy prawidłowym poziomie glukozy) i płynoterapii. Dalsze postępowanie jest takie samo jak przy DKA.

Po postawieniu już diagnozy cukrzycy zawsze należy poinformować opiekuna, że jeżeli pacjent źle się czuje to należy wykluczyć DKA/eDKA przy Senvelgo, a przy stosowaniu insuliny także hipoglikemię. Więcej informacji na ten temat będzie w dalszej części artykułu. (20,25,29,30)

Jak podejść do PU/PD?

Polidypsję definiuje się jako spożycie płynów powyżej 90-100 ml/kg/dzień u psów i powyżej 45 ml/kg/dzień u kotów. Wielomocz jest natomiast określany jako świadome oddawanie moczu przy jednoczesnym braku objawów ze strony układu moczowego powyżej 50 ml/kg/dzień. Zdrowy pies lub kot wypija w ciągu dnia około 20-90 ml płynów/kg, w zależności od rodzaju pokarmu. Należy uwzględnić jednak, że koty żywione wyłącznie mokrą karmą mogą normalnie wcale nie pobierać płynów, więc należy uwzględniać także tą tendencję. Za normę pobierania płynów w tym przypadku należy przyjąć zakres od 0-5 ml / kg/ 24 h. Norma wydalania moczu waha się między 20 a 45 ml/kg/dzień. (9,18)

W wywiadzie należy uwzględnić więc pytanie o rodzaj pobieranego pokarmu, a także o wielkość misek – opiekun może mówić, że np. pies wypija 3 miski dziennie, natomiast musimy uwzględnić czy mają objętość 100 ml, a może 500 ml i na tej podstawie określić czy mamy do czynienia z PD. Warto zwrócić uwagę także na status odwodnienia czy warunki pogodowe jak np. upały, czy wysiłek.

Ilość wydalanego moczu może być trudna do określenia, natomiast u kotów można uczulić opiekuna, by kontrolował wielkość plam moczu w kuwecie.

· Diagnozując PU należy zwrócić uwagę także na przyjmowanie leków, które mogą ją wywoływać jak np. glikokortykosteoridów, diuretyków, fenytoiny, czy lewotyroksyny, a także spożycie soli.

· Należy także wykluczyć inne choroby przebiegające z PU/PD jak np. choroby nerek – CKD, AKI, odmiedniczkowe zapalenie nerek, Zespół Fanconiego, nadczynność i niedoczynność kory nadnerczy, nadczynność tarczycy, choroby przytarczyc, ropomacicze, choroby wątroby, polidypsja pierwotna / psychogenna, zaburzenia elektrolitowe, akromegalia, moczówka. (17,18,19)

Tabela 2. Klasyfikacja ciężaru właściwego moczu

W przypadku spadku masy ciała należy wykluczyć zewnątrzwydzielniczą niewydolność trzustki, przewlekłe enteropatie, czy nowotwory.

Co dalej?

Cukrzycę diagnozujemy na podstawie potwierdzenia trwałej hiperglikemii w środowisku domowym lub za pomocą parametrów długoterminowych.

Uwagi praktyczne:

● U kotów interpretacja wyników badania w warunkach gabinetowych musi być ostrożna (hiperglikemia stresowa może przekraczać 300 mg/dL).

● U suk w diestrus progesteron blokuje insulinę – sterylizacja jest nieodzownym elementem leczenia. Należy uwzględnić także czy samica nie jest w ciąży.

● jeśli pacjent przyjmuje sterydy, diagnozę DM stawiamy po ich odstawieniu (jeśli hiperglikemia się utrzymuje).

● Należy uwzględnić także obecność chorób współistniejących, które mogą wpływać na wynik np. zapalenie trzustki

● Glikozuria w moczu pojawia się po przekroczeniu progu nerkowego, który wynosi odpowiedniego u kotów około 250–300 mg/dL, a u psów próg ten jest niższy i wynosi ok. 180 mg/dL.

● W przypadku obecności glukozy w moczu należy także wykluczyć inne przyczyny, a także zwrócić uwagę na możliwość fałszywie dodatniej / ujemnej obecności glukozy na skutek stosowania leków takich jak enrofloksacyna, cefaleksyna (16), czy kwasu askorbinowego ( wynik fałszywie ujemny),

● Podanie alfa-2-agonistów np. medetomidyny lub deksmedetomidyny może znacznie podnieść poziom glukozy we krwi i wywołać cukromocz.

Dzieje się tak gdyż leki te pobudzają receptory alfa-2-adrenergiczne obecne w komórkach beta wysp trzustki, co powoduje bezpośrednie zahamowanie uwalniania insuliny do krwi. Ważne jest więc jeśli pobieramy mocz lub krew do badań diagnostycznych u pacjenta po sedacji medetomidyną/ deksmedetomidyną, że glukozuria i hiperglikemia są objawem jatrogennym, a nie chorobą trzustki np. zapaleniem, czy cukrzycą. Zawsze jednak należy łączyć objawy z wynikami badań. (8)

W przypadku wątpliwości zaleca się wykonanie ponownego badania na czczo w warunkach bezstresowych. Należy pamiętać, że leczymy pacjenta, a nie wynik na glukometrze.

Co z fruktozaminą?

Fruktozamina jest to grupa glikowanych białek osocza (głównie albumin), powstających w wyniku nieenzymatycznego i nieodwracalnego przyłączania glukozy. Największą zaletą fruktozaminy jest jej odporność na krótkotrwałe wahania glikemii wywołane stresem czy posiłkiem. Pozwala to na odróżnienie hiperglikemii stresowej od cukrzycy, szczególnie u pacjentów kocich, a jej stężenie odzwierciedla średnie stężenie glukozy we krwi z ostatnich 1–2 tygodni.

Wartości poniżej zakresu referencyjnego u pacjenta leczonego są silnym sygnałem ostrzegawczym o przewlekłej hipoglikemii lub zwiastunem wchodzenia kota w stan remisji. Należy jednak pamiętać, że pojedynczy wynik ma ograniczoną wartość; kluczowe jest monitorowanie trendów u tego samego pacjenta, przy użyciu tego samego laboratorium i metody, mając na uwadze, że nie wykrywa ona krótkich, ale istotnych klinicznie epizodów hipo- lub hiperglikemii. Dobrze kontrolowany diabetyk może mieć wysoką fruktozaminę, a źle kontrolowany – wynik w normie.

Warto mieć na uwadze także, że wynik frukozaminu zależy od okresu półtrwania albuminy. Stany przyspieszające obrót białka, takie jak nadczynność tarczycy (częsta u kotów) oraz choroby białkogubne (enteropatie, nefropatie), drastycznie zaniżają wynik niezależnie od poziomu glukozy. Ponadto hipoproteinemia i hipoalbuminemia hiperlipidemia, azotemia,, czy hemoliza mogą prowadzić do wyników fałszywie ujemnych, natomiast według obserwacji niektórych autorów zaburzenia gospodarki lipidowej, hiperglobulinemia, czy nabyta niedoczynność tarczycy mogą prowadzić także do wyników fałszywie dodatnich. Oznaczanie więc tego parametru może dawać pogląd, ale nigdy nie może być interpretowane samodzielnie, czy też zastępować pomiaru glukozy. Na podstawie samej fruktozaminy nie powinno się także wysuwać wniosków, co do zmiany dawki insuliny. Dotychczasowe badania wykazują znaczne nakładanie się wartości stężeń fruktozaminy u psów z dobrą, umiarkowaną oraz słabą kontrolą lub między dobrą i słabą kontrolą cukrzycy. (10)

Tabela 3. Przykładowa interpretacja stężenia fruktozaminy wg wytycznych ISFM i Federico Fracassi

Do innych zmian, które można obserwować w wynikach badań możemy zaliczyć obecność leukogramu stresowego, podwyższone stężenie enzymów wątrobowych / bilirubiny, cholesterolu i trójglicerydów, obniżony jonogram, cPL / fPL może być podwyższone. Wynik zawsze należy łączyć z objawami i dopiero przy ich współistnieniu leczyć zapalenie trzustki. Można zauważyć także białkomocz mogący być wtórnym do nadciśnienia, i zakażenie układu moczowego. Każdego pacjenta podejrzewanego o cukrzycę należy zbadać w kierunku nadciśnienia. Niekiedy można zauważyć obniżony poziom T4. Należy pamiętać jednak o zjawisku eutyreozy chorobowej, wpływie niektórych leków i innych czynników mogących wpływać na poziom hormonów . (10)

Jaki jest wpływ glukozurii na ciężar właściwy moczu?

Obecność glukozy w moczu sztucznie zawyża jego ciężar właściwy, co może maskować faktyczne upośledzenie funkcji nerek lub prowadzić do błędnej interpretacji ich zdolności do zagęszczania moczu. Przyjmuje się, że każdy 1 g/ dl glukozy podnosi wartość c.w. o 0,002–0,004 u psów oraz o 0,007–0,008 u kotów. Należy o tym pamiętać przy diagnozowaniu pacjentów z wielomoczem, ponieważ po odjęciu „wpływu cukru” realne zagęszczenie moczu może okazać się znacznie niższe, co sugeruje np. współistniejącą przewlekłą chorobę nerek (17).

Jak zapewnić sobie powodzenie terapii?

Jednym z kluczowych i najważniejszych aspektów jest rozmowa z opiekunem podczas, której lekarz wytłumaczy dokładnie na czym polega choroba, jakie mamy cele leczenia, jak podawać dany lek i jakie mogą być powikłania insuliną.

Według badania Albuquerque i wsp. opierającego się na przeprowadzeniu ankiety wśród opiekunów kotów, w której określali swoje priorytety terapii i punkt widzenia dla niemal 100% właścicieli najważniejsze jest dobro kota, a 86% opiera swoje decyzje bezpośrednio na zaleceniach lekarza.Pracownicy ZLZ – zwłaszcza lekarze weterynarii muszą kłaść większy nacisk na rzetelne omawianie kwestii często ignorowanych podczas diagnozy, takich jak rola diety w remisji, zasady domowego monitoringu, rozpoznawanie niestabilności choroby, czy rozpoznawanie hipoglikemii, kwasicy, a także remisji. Kluczowe jest również praktyczne przeszkolenie opiekunów w zakresie iniekcji. Według badania tylko 49% opiekunów miało asystę lekarza / technika podczas pierwszej iniekcji, a 25% zgłaszało, iż nie pokazano im jak pobrać insulinę, a 27% jak ją podać, a ma to kluczowe znaczenie dla powodzenia terapii. Ważna jest także edukacja o objawach hipoglikemii, w których rozpoznawaniu na początku pewnie czuje się zaledwie 45% z nich. Przełamywanie tych barier komunikacyjnych poprzez np. zarezerwowanie dodatkowej wizyty po diagnozie na omówienie wszystkich wątpliwości, a także dokładny instruktarz oraz kierowanie opiekunów do sprawdzonych portali internetowych, gdyż drukowane ulotki były oceniane pozytywnie przez około 34% respondentów. Taki profesjonalny standard opieki nie tylko buduje wizerunek placówki jako nowoczesnego i empatycznego miejsca, w którym można uzyskać pomoc, ale przede wszystkim ratuje życie pacjentów, chroniąc ich przed przedwczesną eutanazją wynikającą wyłącznie z bezradności i lęków opiekuna. (1)

Wybór metody leczenia

Metoda leczenia powinna być jak najbardziej dopasowana do preferencji opiekuna i jego trybu życia. Powinna obejmować:

· insuline lub SGLT2i u kotów, które się kwalifikują ( więcej informacji w dalszej części artykułu),

· częstotliwość podawania leku np. 1 x dziennie vs 2 razy dziennie ( badania u ludzi wykazały, że stopień przestrzegania zaleceń spadał wraz ze zwiększającą się częstotliwością wykonywania iniekcji ) (11)

· rodzaj monitoringu np. glukometr, badanie BHB przy SGLT-2, krzywa cukrowa, objawy czy sensor, a także częstotliwości (kontrola przed podawaniem, ścisła kontrola, luźna kontrola),

Przy insulinie powinno uwzględniać się także:

· profil działania,

· odpowiednie dobranie mocy leku,

· rodzaj insuliny,

· podawanie wstrzykiwaczem zamiast strzykawką (więcej o penach w podrozdziale im poświęconym),

· koszty i dostępność

Jakie są cele leczenia?

Kolejnym ważnym krokiem jest omówienie celu leczenia. Należy do nich:

· zmniejszenie / ustąpienie występowania objawów klinicznych (PU/PD/PF/cukromocz),

· zmaksymalizowanie komfortu życia pacjenta,

· zapobieganie powikłaniom – krótkoterminowym jak np. hipoglikemia, kwasica ketonowa, hiperglikemia lub długoterminowym jak np. zaćma,

· utrzymanie prawidłowej masy ciała i zmaksymalizowanie wrażliwości na insulinę ( kastracja suk, zapobieganie stanom zapalnym, leczenie chorób współistniejących i zakażeń, unikanie leków działających antagonistycznie do insuliny),

· osiągnięcie remisji – u kotów ( nie zawsze jest to możliwe)

Nie zaleca się jednak dążenia do uzyskania prawidłowych zakresów glukozy, gdyż niesie to za sobą ryzyko hipoglikemii , która najczęściej jest spowodowana przez nadmierne leczenie insuliną. (10,11)

Obchodzenie się z insuliną i przygotowanie zastrzyku

Opiekun powinien być poinstruowany co do techniki przygotowania zastrzyków, ale także co do:

· przechowywania insuliny w lodówce w temperaturze 2-8 ° C ( insulina może ulec denaturacji i stracić skuteczność w wysokiej temperaturze lub podczas podgrzewania / zamrażania. Należy poinstruować opiekuna, że w przypadku podróży ma zaopatrzyć się w opakowanie termo stabilne ( dostępne w aptece). Warto także zwrócić uwagę, by insulinę trzymać w lodówce, a nie ‘’ na drzwiczkach’’ z powodu większych wahań temperatury. Należy tutaj jednak postępować zgodnie z ChPL i brać pod uwagę czas wykorzystywania leku. Zaleca się również chronienie insuliny przed światłem i wibracjami.

· obchodzenia się z fiolką (mieszanie zawiesin z odpowiednią precyzją, jeśli to konieczne),

o przestrzegania daty ważności,

o nie rozcieńczania leku,

o doboru strzykawek dopasowanych do stężenia insuliny 40 lub 100 j./ml),

o konieczności podania leku podskórnie, a nie śródskórnie / na włosy

Na tym etapie warto się zatrzymać i zapytać opiekuna czy nie ma wątpliwości co do techniki podawania. W przypadku podawania strzykawką należy upewnić się, że opiekun właściwe interpretuje objętości strzykawek, gdzie jest ‘’0’’ i ile ma nabierać, by unikać przedawkowania lub podania zbyt małej dawki w przyszłości.

Jeżeli opiekun podał tylko część dawki ( widzi np. mokrą plamę na skórze) lub nie jest pewny co do jej podania) zaleca się odczekanie do kolejnego terminu podania i wstrzyknięcie standardowej dawki. Należy poinstruować, że w razie wątpliwości właściciel ma skontaktować się z lekarzem prowadzącym.

Tabela 4. Porównanie najważniejszych cech zawiesin i roztworów insulin

Podawanie zastrzyków

Przy wyborze insuliny jako metody leczenia na samym początku dobrym ćwiczeniem dla opiekuna może być poproszenie go o wykonaniu iniekcji pluszakowi np. płynem fizjologicznym po uprzednim poinstruowaniu. Dopiero w późniejszej kolejności o wykonanie zastrzyku zwierzęciu. Warto też mieć w zanadrzu przygotowany filmik lub link z platform takich jak YouTube o podawaniu insuliny, aby opiekun mógł wracać do niego w przypadku wątpliwości. Pomocna może być także lista co zrobić krok po kroku.

O czym warto wiedzieć – lipodystrofia i wrażliwość tkankowa

Ważne jest by pamiętać, aby poinstruować opiekuna o podawaniu zastrzyków w różnych miejscach. Rotacja miejsc zapobiega lipohipertrofii i powstawaniu zwłóknień podskórnych, w wyniku których dochodzi do lokalnych zaburzeń mikrokrążenia, a te mogą prowadzić do trudności w opanowaniu glikemii ze względu na różne wchłanianie i występowanie nieprzewidywalnych epizodów hipo- i hiperglikemii. (10,12,24)

Wstrzykiwacze / Peny

Zastosowanie tego rozwiązania ma zdecydowanie kilka zalet:

· większa dokładność w porównaniu ze strzykawkami -szczególnie jest to widoczne w przypadku mniejszych dawek – poniżej 5 j

· mniejsze ryzyko błędu – (w przypadku pobierania dawki 1 j w 50% przypadków ilość pobranego leku różni się o około 20%, co może zaburzać przebieg leczenia (10,11) ,

· mniej epizodów hipoglikemii,

· Metoda ta może być preferowana przez osoby starsze z wadami wzroku czy problemami manualnymi zwłaszcza przy konieczności podawania bardzo małych objętości insuliny,

· większym przestrzeganiem zaleceń przez opiekuna,

· obniża koszty materiałów zużywalnych i insuliny

Instrukcja obsługi pena

1. Za każdym razem należy założyć nową igłę,

2. Należy sprawdzić czy we fiolce znajduję się odpowiednia ilość jednostek, jeśli nie powinno się wymienić fiolkę,

3. Przed wstrzyknięciem zaleca się sprawdzenie jej drożności – priming (zwłaszcza gdy pen lub fiolka są nowe),

4. ‘’Wbity’’ pen należy przytrzymać przez określony czas podany w instrukcji

● Pen przechowuje się bez igły,

● Przechowywanie odbywa się w warunkach wyznaczonych przez producenta.

● Jeżeli opiekun podał tylko część dawki ( widzi np. mokrą plamę na skórze) lub nie jest pewny co do jej podania) zaleca się odczekanie do kolejnego terminu podania i wstrzyknięcie standardowej dawki. Należy poinstruować, że w razie wątpliwości właściciel ma skontaktować się z lekarzem prowadzącym.

● Należy wyrzucić fiolkę lub pen po czasie zalecanym przez producenta

Instrukcja pomiarów i kontroli

Glukometr

W przypadku wykonywania pomiarów glukometrem lekarz powinien poinstruować opiekuna jak wybrać właściwy model, który uwzględnia np. objętość kropli krwi. Przy pobieraniu materiału do badania przydatnym może okazać się przyłożenie do ucha ciepłego kompresu w celu rozszerzenia naczyń krwionośnych. Można też zastosować światło latarki w celu pomocy w ich uwidocznieniu. Kolejną pomocną wskazówką może być np. zastosowanie miejscowej maści znieczulającej.

Czym są sensory? Czyli o systemach ciągłego monitorowania glikemii słów kilka

Systemy ciągłego monitorowania glikemii (CGM/FGMS)

Sensory takie jak najpopularniejszy FreeStyle Libre są to urządzenia mierzące stężenie glukozy w tkance śródmiąższowej za pomocą miniaturowego, enzymatycznego sensora z przezskórnymi lub podskórnymi czujnikami . Metoda ta opiera się na reakcji utleniania glukozy pod wpływem oksydazy glukozowej, co generuje sygnał elektryczny proporcjonalny do jej stężenia.

Zalety metody

● eliminacja stresu – metoda ta pozwala uniknąć wielokrotnego nakłuwania pacjenta, co minimalizuje ból i ryzyko wystąpienia hiperglikemii stresowej, kluczowej szczególnie u kotów.

● pełny obraz dobowy -dostarcza szczegółowe profile glikemii, umożliwiając wykrycie nocnych epizodów hipoglikemii, gwałtownych skoków cukru po posiłku oraz zmienności między dobowej.

● Identyfikacja nadiru -umożliwia precyzyjne wyznaczenie najniższego poziomu cukru w ciągu doby, co jest niezbędne do bezpiecznej modyfikacji dawki insuliny.

● komfort opiekuna -poprawia jakość życia właścicieli poprzez łatwość odczytu danych (skanowanie telefonem) i mniejszy stres związany z opieką nad chorym zwierzęciem.

● 92% opiekunów zgłosiło lepszą kontrolę cukrzycy (15)

Wady i ograniczenia

● Koszty – wyższy koszt jednostkowy w porównaniu do tradycyjnych pasków.

● Fizjologiczne opóźnienie (lag time) -wynik z sensora odzwierciedla stan sprzed 5–12 minut u psów oraz 5–11 minut u kotów w stosunku do poziomu cukru we krwi.

● Ryzyko odklejenia -możliwość przedwczesnego odpadnięcia sensora lub uszkodzenia go przez zwierzę przed upływem standardowych 14 dni.

Dokładność pomiaru

Urządzenia te wykazują odpowiednią dokładność kliniczną (ponad 93–100% wyników znajduje się w bezpiecznych strefach A i B siatki błędów), co pozwala na podejmowanie na ich podstawie wiarygodnych decyzji terapeutycznych. Należy jednak zachować czujność w zakresach hipoglikemii (<70 mg/dL), gdzie sensory wykazują tendencję do mniejszej precyzji i mogą generować fałszywe alarmy o zbyt niskim cukrze, gdyż są one przeznaczone dla ludzi – należy też o tym poinformować opiekuna.

Na polskim rynku od niedawna pojawiły się jednak sensory przeznaczone dla zwierząt.

Jaki wpływ na sukces mają choroby współistniejące?

Leczenie chorób współistniejących jest drugim ważnym filarem terapii. Jest on równorzędny z przestrzeganiem zaleceń przez opiekuna. Przykładowo w przypadku hiperkortyzolizmu lub hiperprogesteronizmu ich leczenie i stabilizacja mogą prowadzić do remisji cukrzycy. Tak samo wczesna owariohisterektomia połączona z insulinoterapią może zwiększać szansę na remisję u około 10% suk (14). Należy wziąć jednak pod uwagę możliwość wystąpienia cukrzycy ciążowej. W przypadku niemożności wykonania zabiegu kastracji można zastosować terapię farmakologiczną np. aglepristonem. Bardzo ważna jest także redukcja otyłości ze względu na insulinooporność.

Aktywność fizyczna – ważna, ale czy zawsze bezpieczna?

Kolejnym ważnym aspektem jest zachęcanie do regularnego ruchu, który nie tylko przyczynia się do redukcji masy ciała, ale także do zmniejszenia stężenie glukozy przez wzrost wchłaniania insuliny z miejsca wstrzyknięcia, zwiększa przepływ krwi i dostarczanie insuliny do pracujących mięśni. Zaleca się jednak, żeby unikać intensywnych i sporadycznych wysiłków, gdyż mogą one wywołać hipoglikemię. W przypadku psów trenujących zaleca się odpowiednie dobranie dawki insuliny do aktywności, a także by opiekun zawsze miał przy sobie źródło glukozy na wypadek hipoglikemii. (10)

Hipoglikemia – najgroźniejsze powikłanie

Hipoglikemia jest stanem potencjalnie zagrażającym życiu. Może objawiać się nadmiernym apetytem, ospałością, zaburzeniem świadomości, oddawaniem moczu na legowisko, rozszerzeniem źrenic, niezbornością, zataczaniem, wokalizacją, a w ciężkim stanie drgawkami lub utratą przytomności. Hipoglikemię łagodną definiuje się jako poziom glukozy <60 mg/ dl, a ciężką <40 mg/ dl. W przypadku jej wystąpienia należy skontrolować dawkę i godzinę ostatniej iniekcji, a także ustalić czy zwierzę zjadło posiłek. Należy także wykonać kontrolę metody przygotowywania i podawania insuliny, a w przypadku braku błędów należy szukać przyczyny pierwotnej.

W przypadku używania sensora należy potwierdzić każdy wynik pomiarem z glukometru, gdyż wykonuje on pomiary z płynu śródmiąższowego i mogą występować opóźnienia 10-15 minutowe. Ponadto sensory mają tendencję do zaniżania wyników w zakresem hipoglikemicznym u zwierząt.

Jeżeli zwierzę jest w pełni przytomne, nie ma drgawek i objawy są łagodne, należy podjąć próbę nakarmienia lub podać produkt bogaty w glukozę np. wetrzeć w dziąsła miód lub podać roztwór glukozy i w miarę możliwości wykonać kolejny pomiar glikemii po 15 minutach. Jeśli poziom nie przekroczył 60 mg/ dl, czynność należy kontynuować. W warunkach szpitalnych natomiast zaleca się dożylne podanie dekstrozy.

Należy jednak pamiętać, że przy wielokrotnych wlewach płynów hipertonicznych może dochodzić do zapaleń naczyń krwionośnych – gdy poda się nierozcieńczoną, hipertoniczną dekstrozę, wywołuje to silny efekt osmotyczny, który wyciąga wodę z komórek śródbłonka wyścielającego wnętrze naczynia krwionośnego. Doprowadza to do bezpośredniego uszkodzenia śródbłonka naczyń, co z kolei inicjuje miejscową odpowiedź zapalną zwaną chemicznym zapaleniem żył (phlebitis). Wytyczne AAHA 2024 dotyczące płynoterapii wskazują, że stężenia wyższe niż 5% podawane obwodowo prowadzą do rozwoju zapalenia żył (31).

Jeżeli hipoglikemia ma charakter subkliniczny (brak objawów, ale niski odczyt glukozy) lub powtarza się epizodycznie należy pouczyć opiekuna o pilności skonsultowania się z lekarzem prowadzącym w celu modyfikacji dawki insuliny lub zmian dietetycznych, a także ustaleniu dokładnej przyczyny. (3,10,11,13)

Do innych powikłań długoterminowych możemy zaliczyć zaćmę, a także soczewkopochodne zapalenie błony naczyniowej oka, owrzodzenie rogówki i retinopatie cukrzycową, neuropatię cukrzycową, zaburzenia autonomiczne , nadciśnienie, kardiomiopatia, nefropatia, dysbiozę jelitową i niewydolność bariery jelitowej.

Nowa metoda leczenia dla kotów – SLGLT2i – co to takiego i jak działają?

Przełom w farmakoterapii przyniosło wprowadzenie doustnych inhibitorów SGLT-2 (np. welagliflozyny), których mechanizm omija szlak insulinowy.

Zamiast stymulować trzustkę, leki te celują bezpośrednio w procesy zachodzące w nerkach. W warunkach zdrowia za odzyskiwanie glukozy z przesączu odpowiadają dwa białka transportowe w kanaliku proksymalnym: SGLT-2 (lokalizowane w segmentach S1 i S2), które wychwytuje około 90% cukru, oraz SGLT-1 (w segmencie S3), odpowiedzialne za pozostałą część (SGLT-1 wchłania również glukozę z przewodu pokarmowego).

Zastosowanie inhibitora SGLT-2 wyłącza główny szlak reabsorpcji. Cukier zamiast wracać do obiegu, trafia do moczu, co przekłada się na szybkie wyrównanie glikemii i widoczny spadek fruktozaminy już w pierwszym tygodniu leczenia. Otwiera to drogę do wygaszenia glukotoksyczności – trzustka zostaje odciążona, a jej komórki beta zyskują warunki do regeneracji i ponownego wydzielania endogennej insuliny.

Pod kątem bezpieczeństwa monoterapia inhibitorami SGLT-2 rzadko wywołuje hipoglikemię, ponieważ białko SGLT-1 nadal kontynuuje częściowy wychwyt glukozy w nerkach. Ryzyko groźnego spadku cukru wzrasta w zasadzie dopiero przy łącznym stosowaniu z innymi lekami przeciwcukrzycowymi np. insuliną. Należy jednak pamiętać, że głównym ryzykiem przy tej terapii zamiast hipoglikemii jest pozostaje możliwość rozwoju euglikemicznej kwasicy ketonowej (eDKA). (10,20)

Jak zakwalifikować pacjenta do SGLT2i?

Nie każdy kot z cukrzycą jest kandydatem do tej terapii. Idealny pacjent to osobnik nowo zdiagnozowany, który nie był wcześniej leczony insuliną. Kot musi być stabilny klinicznie: dobrze nawodniony, wykazujący prawidłowy apetyt, bez biegunki, wymiotów, cech wyniszczenia, czy letargu. Bezwzględnym warunkiem jest zachowanie szczątkowej aktywności komórek β, gdyż minimalna ilość endogennej insuliny jest niezbędna do zapobiegania patologicznej ketogenezie. Do przeciwwskazań należą: wcześniejsze stosowanie insuliny (wysokie ryzyko DKA i eDKA), kwasica ketonowa w wywiadzie i obecność ciał ketonowych ( wg ChPL nie powinno się także wznawiać terapii SGLT2i po epizodzie kwasicy), zaawansowana przewlekła choroba nerek (stadium 3 i 4 wg IRIS), zapalenie trzustki, hepatopatie oraz nieleczona nadczynność tarczycy, a także koty apatyczne, odwodnione, z wymiotami, biegunką, czy cechami wyniszczenia. W przypadku ustępowania wymienionych wyżej stanów może być konieczne leczenie insuliną szczególnie, gdy nie przewiduje się, że poprawa nastąpi w ciągu najbliższych dni.

Jeśli po miesiącu stosowania preparatu kot nadal wykazuje objawy kliniczne (PU/PD, utrata masy ciała), a poziom glukozy we krwi pozostaje wysoki (> 250 mg/dL), zaleca się rezygnację z Senvelgo na rzecz insuliny, tak samo jeżeli pojawią się uporczywe biegunki, które są oporne na leczenie. Przejście na insulinę powinno być także rozważone w przypadku wystąpienia DKA/eDKA.

Zalety i wady

Główną zaletą jest komfort opiekuna i pacjenta – lek podaje się doustnie raz dziennie, co eliminuje konieczność iniekcji i rygorystycznego planowania dnia pod zastrzyki. Ponadto lek jest bardzo smaczny na co wskazuje 98% bezproblemowych podań. SGLT2i charakteryzują się również minimalnym ryzykiem klinicznej hipoglikemii, ponieważ przy niskim poziomie glukozy wzrasta aktywność transportera SGLT1, które przejmują funkcję reabsorpcji. Najpoważniejszą wadą jest ryzyko wystąpienia euglikemicznej kwasicy ketonowej (EDKA) – stanu zagrożenia życia, w którym kot wykazuje objawy kwasicy (wymioty, apatia), mimo że poziom glukozy pozostaje w normie lub jest tylko lekko podwyższony (<250 mg/dL). Częstym skutkiem ubocznym (u 38–50% kotów) jest biegunka osmotyczna o łagodnym przebiegu.

Uwaga!!! Przy tej metodzie NIE mierzymy cukru w moczu (zawsze będzie obecny), lecz ciała ketonowe (BHB). Należy na to uwrażliwić opiekuna.

Protokół monitorowania przy SGLT2i – co, jak i kiedy?

Monitorowanie kotów na SGLT2i różni się od tradycyjnej insulinoterapii; zamiast krzywych cukrowych, lekarz musi skupić się na ketonemii.

Przed podaniem pierwszej dawki należy wykonać pełną morfologię, biochemię, badanie moczu oraz pomiar BHB (beta-hydroksymaślanu) we krwi. Wartość BHB >2,4 mmol/l jest bezwzględnym przeciwwskazaniem do rozpoczęcia terapii lub jej kontynuowania.

Warto pamiętać, że pierwsze 2 tygodnie to czas najwyższego ryzyka DKA/eDKA. Zaleca się codzienne pomiary BHB w krwi / moczu w domu przez opiekuna w pierwszym tygodniu leczenia , a w drugim co 1-3 dni oraz natychmiastowy kontakt z lecznicą w przypadku pogorszenia apetytu i złego samopoczucia. Opiekuna powinny także zaniepokoić objawy takie jak niezamierzona utrata masy ciała, odwodnienie, wymioty, wyniszczenie W przypadku potwierdzenia / podejrzenia DKA lub ketonurii cukrzycowej konieczne jest natychmiastowe przerwanie podawania leku i przeprowadzenie badań w kierunku eDKA

W przypadku utrzymującego się podwyższonego stężenia glukozy (>270 mg/dl) po 2 tygodniach terapii należy zweryfikować przestrzeganie zaleceń przez opiekuna i wykluczyć hiperglikemię stresową. W dalszej kolejności ocenę kliniczną wykonuje się po 1 miesiącu. Jeśli po tym czasie objawy (PU/PD) nie ustąpią lub glikemia pozostaje wysoka, należy przejść na insulinoterapię. Rutynowe kontrole (masa ciała, fruktozamina, BHB) powinny odbywać się co 3 miesiące. Opiekun powinien sprawdzać obecność ketonów w moczu lub we krwi w momencie, w którym to kot wykazuje kliniczne objawy choroby i skontaktować się z ZLZ. W przypadku wizyty w innej placówce należy uwrażliwić opiekuna na to by mówił, że kot przyjmuje SGLT2i, by lekarz będący na dyżurze wiedział, że szuka euglikemicznej kwasicy ketonowej.

Doustne leki przeciwcukrzycowe wydają się być bardzo dobrym rozwiązaniem zwłaszcza u pacjentów z nowo zdiagnozowaną cukrzycą.

Zapamiętaj

· Lekarz odpowiada za 20% sukcesu (rozpoznanie i dobór leków), a opiekun za 80% (praktyczna terapia w domu). Wyznaczaj realne cele – najważniejsze jest ustąpienie objawów klinicznych i brak hipoglikemii, a nie idealna normoglikemia.

· Trening iniekcji w gabinecie – opiekun musi podać lek (np. sól fizyczną) na pacjencie w obecności lekarza przed wyjściem z gabinetu. Należy omówić także wszystkie kwestie, które mogą pójść nie tak.

· Rotacja miejsc podania insuliny – wstrzykiwanie leku stale w to samo miejsce prowadzi do zwłóknień i lipohipertrofii, co drastycznie zaburza wchłanianie.

· Wyczucie wilgoci na sierści po iniekcji oznacza dawka niepełną. Bezwzględnie zakazuje się jednak dostrzykiwania insuliny – należy poczekać do kolejnej planowanej godziny, aby zapobiec śmiertelnej hipoglikemii.

· Aktywność fizyczna pod kontrolą – ruch ma być regularny i umiarkowany – wspomaga on wychwyt glukozy przez mięśnie u psów. Nagły, intensywny wysiłek w dniu podania insuliny grozi gwałtownym spadkiem glikemii. Należy przestrzegać opiekuna przed nagłymi zrywami.

· Redukcja nadwagi – tkanka tłuszczowa nasila insulinooporność. Odchudzenie pacjenta (szczególnie kota) jest warunkiem koniecznym do odzyskania wrażliwości na insulinę i osiągnięcia remisji.

· Kastracja suk to warunek konieczny – progesteron w fazie diestrus stymuluje produkcję hormonu wzrostu (GH), powodując skrajną insulinooporność. Bez bezwzględnej kastracji (OVH) ustabilizowanie suki jest niemożliwe.

· Leczenie chorób współistniejących zwiększa wrażliwość na insulinę. Brak reakcji na wysokie dawki leku wymaga natychmiastowej diagnostyki w kierunku hipersomatotropizmu.

· Kwalifikacja do SGLT2i (Welagliflozyna) – wskazana wyłącznie u stabilnych klinicznie kotów, nowo zdiagnozowanych, bez DKA w wywiadzie i nieleczonych wcześniej insuliną.

· Ryzyko EUglikemicznej kwasicy ketonowej (eDKA) – stosowanie inhibitorów SGLT2 może wywołać ciężką kwasicę i ketonemię przy prawidłowym lub tylko lekko podwyższonym poziomie glukozy

· Monitowanie pacjenta na SGLT2i – u kotów na SGLT2i nie bada się cukru w moczu (jest zawsze dodatni), lecz rutynowo kontroluje poziom beta-hydroksymaślanu (BHB. Stężenie >2,4 mmol/ l wymaga odstawienia leku, wdrożenia płynoterapii z glukozą i podania insuliny.

Edukuj opiekuna, że cukrzyca to maraton, nie sprint. Celem jest komfort życia zwierzęcia (brak PU/PD/PP) i unikanie hipoglikemii, a nie „idealna linia” na wykresie. Jeśli kot czuje się dobrze, dopuszczamy glikemię 250–350 mg/dL w pomiarach domowych. Należy także regularnie kontrolowac masę ciała – raz w tygodniu, a także kontrolować objawy kliniczne.

Przydatnym narzędziem może być dzienniczek kontroli glikemii w którym to opiekun codziennie będzie zapisywać i dawkę insuliny, samopoczucie, obecność objawów –PU/PD/PF.

Piśmiennictwo

1. Albuquerque C.S., Bauman B.L., Rzeznitzeck J., Caney S.M., Gunn-Moore D.A., Priorities on treatment and monitoring of diabetic cats from the owners’ points of view, J. Feline Med. Surg., 2020, 22(6): 506-513, doi: 10.1177/1098612X19858154.

2. Beam, , Correa, and Davidson, (1999), A retrospective-cohort study on the development of cataracts in dogs with diabetes mellitus: 200 cases. Veterinary Ophthalmology, 2: 169-172. https://doi.org/10.1046/j.1463-5224.1999.00073.x

3. Behrend E., Holford A., Lathan P., Rucinsky R., Schulman R., 2018 AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats, American Animal Hospital Association (AAHA), 2018.

4. Behrend E.N., Ward C.R., Chukwu V., Cook A.K., Kroh C., Lathan P., May J., Schermerhorn T., Scott-Moncrieff J.C., Voth R., Velagliflozin, a once-daily, liquid, oral SGLT2 inhibitor, is effective as a stand-alone therapy for feline diabetes mellitus: the SENSATION study, J. Am. Vet. Med. Assoc., 2024, 262(10): 1343-1353, doi: 10.2460/javma.24.03.0174.

5. Bouillon J, Duke T, Focken AP, Snead EC, Cosford KL. Effects of dexmedetomidine on glucose homeostasis in healthy cats. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2020;22(4):344-349. doi:10.1177/1098612X19847282

6. Bugbee A., Rucinsky R., Alvarez E., Cook A., Lathan P., Panning C., 2026 AAHA Diabetes Management Guidelines for Cats, American Animal Hospital Association (AAHA), 2026.

7. Clark M., Hoenig M., Feline comorbidities: Pathophysiology and management of the obese diabetic cat, J. Feline Med. Surg., 2021, 23(7): 639-648, doi: 10.1177/1098612X211021540.

8. Elliott J., Grauer G.F., Westropp J., Lechowski R. (red.), Nefrologia i urologia psów i kotów. BSAVA, Edra Urban & Partner, 2023.

9. Fracassi F., Szulc J., Algorytmy w diagnostyce i leczeniu chorób psów i kotów, Edra Urban & Partner, 2024.

10. Galac S., Fracassi F., Lechowski R. (red.), Endokrynologia psów, Edra Urban & Partner, 2025.

11. Gilor C., Pernak J., Cukrzyca u psów i kotów, Edra Urban & Partner, 2025.

12. Huang J., Yeung A.M., Kerr D., Gentile S., Heinemann L., Al-Sofiani M.E., Joseph J.I., Seley J.J., Klonoff D.C., Lipohypertrophy and Insulin: An Old Dog That Needs New Tricks, Endocrinol. Pract., 2023, 29(8): 670-677, doi: 10.1016/j.eprac.2023.04.006.

13. Kowalczyk Kamil, Standardy postępowania w weterynaryjnych stanach nagłych, Elamed, 2022.

14. Pöppl A.G., Mottin T.S., González F.H., Diabetes mellitus remission after resolution of inflammatory and progesterone-related conditions in bitches, Res. Vet. Sci., 2013, 94(3): 471-473, doi: 10.1016/j.rvsc.2012.10.008.

15. Re M., Del Baldo F., Tardo A.M., Fracassi F., Monitoring of Diabetes Mellitus Using the Flash Glucose Monitoring System: The Owners’ Point of View, Vet. Sci., 2023, 10(3): 203, doi: 10.3390/vetsci10030203.

16. Rees C.A., Boothe D.M., Evaluation of the effect of cephalexin and enrofloxacin on clinical laboratory measurements of urine glucose in dogs, J. Am. Vet. Med. Assoc., 2004, 224(9): 1455-1458, doi: 10.2460/javma.2004.224.1455.

17. Schmid S.M., A Stepwise Diagnostic Approach to Polyuria and Polydipsia, Today’s Veterinary Practice, 2023, November/December.

18. Sikorska-Kopyłowicz A., Loska A., Kurnyta J., Poliuria, polidypsja u psów i kotów oraz choroby im towarzyszące. Cz. I, Magazyn Weterynaryjny., 2024/01.

19. Sikorska-Kopyłowicz A., Loska A., Kurnyta J., Poliuria, polidypsja u psów i kotów oraz choroby im towarzyszące. Cz. II, Magazyn Weterynaryjny, 2024/7-8.

20. Sikorska-Kopyłowicz A., Loska A., Kurnyta J., Rola inhibitorów kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 w leczeniu cukrzycy u kotów, Weterynaria po Dyplomie, 2026, nr 04.

21. Sikorska-Kopyłowicz A., Świerczyna K., Cukrzyca u psów i kotów – czynniki etiologiczne i leczenie, Dermatologia i endokrynologia w praktyce, 2025.

22. Stijn J.M. Niessen, Charlotte Bjornvad, David B. Church, Lucy Davison, Diego Esteban-Saltiveri, Linda M. Fleeman, Yaiza Forcada, Federico Fracassi, Chen Gilor, Jeanette Hanson, Michael Herrtage, Patty Lathan, Rodolfo O. Leal, Araceli Loste, Claudia Reusch, Thomas Schermerhorn, Christiane Stengel, Stein Thoresen, Julianna Thuroczy,

Agreeing Language in Veterinary Endocrinology (ALIVE): Diabetes mellitus – a modified Delphi-method-based system to create consensus disease definitions,The Veterinary Journal,Volume 289,2022,105910,ISSN 1090-0233, https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2022.105910.

23. Taylor S., Cannon M., Church D. et al., 2025 iCatCare consensus guidelines on the diagnosis and management of diabetes mellitus in cats, J. Feline Med. Surg., 2025, 27(11), doi: 10.1177/1098612X251399103.

24. Tian T, Aaron RE, Huang J, et al. Lipohypertrophy and Insulin: An Update From the Diabetes Technology Society. Journal of Diabetes Science and Technology. 2023;17(6):1711-1721. doi:10.1177/19322968231187661

25. Zwierzyńska E., Cukrzyca psów a cukrzyca kotów – różnice w podejściu terapeutycznym, Weterynaria w Praktyce, 2025 / 1-2.

26. Boehringer Ingelheim Zdrowie Zwierząt, SENVELGO® (doustny roztwór velagliflozyny) – materiały informacyjne i Charakterystyka Produktu Leczniczego, Boehringer Ingelheim.

27. https://www.freestyle.abbott/pl-pl/home.html

28. www.furcarer.com

29. Senvelgo® (welagliflozyna) 15 mg/ml roztwór doustny dla kotów: Znane ryzyko cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA) u kotów z cukrzycą związane ze stosowaniem ; 19.07.2024 ; kpilw.pl

30. https://animalhealth.boehringer-ingelheim.com/pets/feline/products/therapeutics/senvelgo

31. Pardo M, Spencer E, Odunayo A, et al. 2024 AAHA Fluid Therapy Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association. 2024 Jul;60(4):131–163. doi:10.5326/JAAHA-MS-7444

Autor: Błażej Krajna

Student weterynarii

Instagram: @szczekatra_i_mialczatra

https://www.instagram.com/szczekatra_i_mialczatra/