Ocena czynności życiowych pacjenta chirurgicznego w okresie pooperacyjnym

Powikłania ze strony układu oddechowego i krążenia stanowią najpoważniejsze niebezpieczeństwo dla pacjenta w okresie pooperacyjnym. Najczęstszym zjawiskiem bezpośrednio po zakończeniu znieczulenia jest hipowentylacja. Niska pęcherzykowa wentylacja minutowa może być spowodowana depresją ośrodkowego układu nerwowego (OUN) wywołaną lekami anestetycznymi, opioidowymi lekami przeciwbólowymi lub stosowaniem środków zwiotczających mięśnie szkieletowe. Anestetyki wziewne obniżają zdolność do odpowiedzi na zwiększenie ilości dwutlenku węgla i niedotlenienie.

Leki nasenne i uspokajające działają zaś depresyjnie na ośrodki kontrolujące czynność oddechową w moście i rdzeniu przedłużonym, przyczyniając się do zmniejszenia wydolności oddechowej. Obraz kliniczny hipowentylacji na podłożu depresji OUN manifestuje się zmniejszeniem objętości oddechowej, zmniejszeniem liczby oddechów oraz – w stanach bardzo zaawansowanej niewydolności oddechowej – obecnością sinicy. Hipowentylacja prowadzi do rozwoju hipoksemii, czyli obniżenia prężności tlenu we krwi tętniczej (PaO₂ poniżej 80 mmHg), i następowej hipoksji – niedostatecznego dopływu tlenu do narządów wewnętrznych, zagrażającego tkankom i zwiększającego ryzyko uszkodzenia organów najbardziej wrażliwych na niedobór tlenu (mózg, serce, nerki, wątroba). Zagrożenie wynikające ze stopnia niedotlenienia zależy dodatkowo od stężenia hemoglobiny, pojemności minutowej serca, stanu nawodnienia, a także współistniejących chorób układowych.

NIEODMA

W czasie znieczulenia ogólnego dochodzi do zapadania się pęcherzyków płucnych, co wraz ze spadkiem czynnościowej pojemności zalegającej oraz hipowentylacją prowadzi do rozwoju niedodmy (atelektazji), przyczyniającej się do osłabienia wymiany gazowej i wystąpienia hipoksemii. Pojawienie się niedodmy w czasie anestezji sygnalizuje się stopniowym spadkiem saturacji krwi tętniczej. W czasie znieczulenia ogólnego nie powinna być ona niższa niż 95%. Saturacja poniżej 90% wskazuje na poważne obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej do poziomu poniżej 60 mmHg i wymaga wdrożenia leczenia. Przy podejrzeniu niedodmy można wykonać kilka ręcznych łagodnych hiperinflacji płuc (tzw. rekrutacja pęcherzyków płucnych), otwierających zapadnięte pęcherzyki płucne i zwiększających saturację krwi tętniczej.

Często dla skutecznego wykonania manewru rekrutacji konieczne jest utrzymanie ciśnienia inflacyjnego przez 20 s na poziomie 40 cmH₂O. Niedotlenienie występujące po operacji bez uchwytnych cech niedodmy może utrzymywać się ponad 12 godzin i prawdopodobnie jest skutkiem nierównomiernej wentylacji płuc. Wynikiem niedotlenienia, zwiększenia ilości dwutlenku węgla w organizmie oraz rozwijającej się kwasicy może być wydłużony bezdech i obniżenie pH krwi tętniczej. Ciężka hipoksemia objawia się tachykardią, wzrostem ciśnienia tętniczego i zaburzeniami rytmu serca. Wraz z pogłębieniem się niedotlenienia rozwijają się bradykardia i hipotensja, spowodowane depresją mięśnia sercowego, aż do zatrzymania krążenia.

Rozwój niedotlenienia po indukcji znieczulenia można zminimalizować wcześniejszym natlenieniem płuc zwierzęcia (preoksygenacja), a w okresie pooperacyjnym prowadzeniem tlenoterapii oraz zmianą co godzinę położenia zwierzęcia, zwłaszcza gdy znajduje się ono w pozycji leżącej na boku. Przyczyną zaburzeń wymiany gazowej mogą być także uwarunkowania anatomiczne danego zwierzęcia (rasy brachycefaliczne) lub choroby układu oddechowego (odma opłucnowa, problemy dotyczące nadmiernego wydzielania w drogach oddechowych, zastój w płucach).

SKURCZ KRTANI

Jednym z możliwych powikłań w okresie pooperacyjnym jest skurcz krtani – przedłużone zamknięcie strun głosowych, najczęściej wywołane stymulacją dróg oddechowych podczas płytkiego znieczulenia (rurka intubacyjna, wydzielina, treść pokarmowa), zarówno podczas wprowadzania w znieczulenie, jak i w okresie wybudzania. Może on wystąpić pod wpływem drażnienia chirurgicznego (cięcie skóry) czy bodźców otrzewnowych (pociąganie za otrzewną). Niektóre leki (barbiturany, ketamina) nie hamują odruchów krtaniowych i mogą zwiększać ryzyko skurczu krtani. Jeśli utrzymuje się on i zagraża rozwojem hipoksemii, można podać doksapram. Należy unikać drażnienia dróg oddechowych, odpowiednio do sytuacji modyfikować głębokość anestezji oraz wentylować pacjenta 100-proc. tleniem. Najbardziej wrażliwe i podatne na skurcz krtani są koty.

Pojawiające się w okresie pooperacyjnym przyspieszenie oddychania (tachypnea) może wskazywać na: krwotok, odmę opłucnową, obrzęk płuc, ból lub zwiększenie temperatury ciała.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Niewydolność krążenia obwodowego lub ośrodkowego może być jednym z następstw operacji i anestezji. Zmiany w zakresie ciśnienia tętniczego krwi i częstości tętna mogą być pierwszymi objawami i wskazywać na konieczność leczenia wspomagającego układ krążenia. Klinicznymi objawami związanymi ze spadkiem ciśnienia tętniczego krwi mogą być: blade błony śluzowe, zwolniony czas kapilarny, słabe tętno na obwodzie, pogorszona perfuzja tkankowa i skąpomocz. Za hipotensję uznaje się skurczowe ciśnienie tętnicze poniżej 90 mmHg lub średnie ciśnienie tętnicze niższe niż 70 mmHg.

Spadek ciśnienia tętniczego krwi odgrywa ważną rolę w rozwoju pooperacyjnej niewydolności nerek, które do odpowiednio sprawnej pracy muszą otrzymywać około 20% pojemności minutowej serca. Przy średnim ciśnieniu tętniczym krwi mniejszym niż 60 mmHg zanika autoregulacja przepływu krwi przez nerki, zahamowana zostaje filtracja kłębuszkowa i produkcja moczu. Skąpomocz może utrzymywać się do 48 godzin po operacji, natomiast w skrajnie niekorzystnej sytuacji hemodynamicznej ostra niewydolność nerek może rozwinąć się już w 24 godziny po zabiegu.

Leczenie hipotensji wiąże się z właściwą płynoterapią i stosowaniem w razie konieczności leków presyjnych oraz monitorowaniem ilości produkowanego moczu. Utrzymanie odpowiedniej perfuzji mózgowej i wieńcowej wymaga zachowania średniego ciśnienia tętniczego na poziomie 50-60 mmHg.

ARYTMIE

Częstym zjawiskiem w okresie budzenia jest występowanie arytmii, spowodowane interakcjami między autonomicznym układem nerwowym a działaniem zalegających w organizmie resztek leków anestetycznych. Arytmie te są zazwyczaj łagodne i nie powodują trwałych uszkodzeń, należą do nich: tachykardia zatokowa, bradykardia i przedwczesne skurcze komorowe.

Tachykardia zatokowa

Przyczyną tachykardii zatokowej w okresie pooperacyjnym może być obniżone ciśnienie tętnicze krwi, niedotlenienie, hipertermia, najczęściej jednak jest ona wynikiem odczuwania bólu przez pacjenta i wymaga podaży leków analgetycznych.

Bradykardia

Bradykardia występująca w okresie budzenia ma najczęściej charakter bradykardii zatokowej, bloku zatokowo-przedsionkowego, bloku przedsionkowo-komorowego lub migotania przedsionków. Najczęstszą przyczyną bradykardii zatokowej, zazwyczaj niewymagającej leczenia, jest hipotermia. Leczenie tego typu bradykardii należy wdrożyć, jeśli pomimo przywrócenia prawidłowej ciepłoty ciała towarzyszą jej objawy upośledzenia funkcji układu krążenia: zwolnienie czasu kapilarnego, bladość błon śluzowych, niskie ciśnienie tętnicze krwi.

Blok zatokowo-przedsionkowy jest najczęściej wynikiem wzrostu napięcia nerwu błędnego i zazwyczaj jest łagodny, wymaga leczenia jedynie wówczas, gdy długo się utrzymuje lub występuje ze zwiększoną częstotliwością. Leczeniem z wyboru jest podanie atropiny lub glikopyrrolatu, podobnie jak w przypadku czasowo występującego bloku przedsionkowo-komorowego, również o łagodnym charakterze.

Migotanie przedsionków najczęściej ustępuje samoczynnie, jeśli jednak utrzymuje się powyżej 12 godzin od zakończenia znieczulenia, należy rozpocząć leczenie farmakologiczne (quinidyna – 6-10 mg/kg co 6 godzin).

Przedwczesne skurcze komorowe

Przedwczesne skurcze komorowe są powszechne w okresie pooperacyjnym i mogą być wynikiem stosowania pewnych leków (ksylazyna), nadmiernego uwalniania katecholamin lub niedotlenienia i najczęściej nie powodują poważnych zmian. Leczenie tej arytmii należy rozpocząć, jeśli w zapisie elektrokardiograficznym ich liczba przekracza 20 na minutę, jeśli są one wieloogniskowe lub występują bezpośrednio po załamku T. Lekiem z wyboru jest lignokaina w dawce 1-2 mg/kg podana dożylnie w bolusie, po którym można zastosować ciągły wlew tego leku z szybkością 50-70 mcg/kg/minutę. U kotów dawka terapeutyczna lignokainy jest niższa niż u psów (0,25-1 mg/kg i.v. lub 1 mg w bolusie, maksymalnie do 4 mg na kota średniej wielkości), eliminacja leku jest również dłuższa. Lekiem z wyboru przy leczeniu przedwczesnych skurczów komorowych w przypadku kotów jest propranolol w dawce 2,5-10 mg, co 8-12 godzin (0,05-0,3 mg/kg).

HIPOTERMIA

Hipotermia jest najbardziej powszechnym zjawiskiem występującym w bezpośrednim okresie pooperacyjnym, może rozwijać się już w czasie zabiegu i anestezji. Leki znieczulające ogólnie wywołują depresję ośrodka termoregulacji, co jest istotną przyczyną poważnej utraty ciepła podczas zabiegu i w okresie budzenia. U zwierząt z obniżoną ciepłotą ciała dochodzi do zmniejszenia szybkości metabolizmu leków zastosowanych w anestezji oraz wydłużenia czasu odzyskiwania przytomności, zwłaszcza jeśli w kondukcji znieczulenia używano dużych dawek leków podawanych drogą dożylną.

Poza spadkiem ciepłoty ciała, przedłużający się stan nieprzytomności po zakończeniu anestezji może być wynikiem zaburzenia czynności komórek mózgowych wskutek ostrego niedotlenienia podczas znieczulenia lub z powodów niezwiązanych ze znieczuleniem, w wyniku długotrwałego zmniejszonego dopływu tlenu, np. w następstwie poważnego zwężenia światła dróg oddechowych (procesy nowotworowe nosa i krtani, zapadnięcie tchawicy).

Hipotermia powoduje rozwój kwasicy metabolicznej, zmniejszenie stężenia potasu w surowicy oraz hamuje uwalnianie insuliny, co jest przyczyną wystąpienia hiperglikemii. Hiperglikemia ustępuje wraz z podniesieniem temperatury ciała i najczęściej nie powoduje poważnych skutków ubocznych, jedynie w przypadku stosowania barbituranów ich działanie w tej sytuacji może ulec nasileniu.

Wraz z ustępowaniem objawów znieczulenia u zwierzęcia mogą pojawić się dreszcze – drżenia kończyn, tułowia, głowy – trwające powyżej 15 sekund, zwykle poprzedzone hipotermią i skurczem naczyń, powodujące poważnie zwiększone, nawet o 400%, zapotrzebowanie na tlen. Dreszcze pooperacyjne dotyczą 65% pacjentów po znieczuleniu ogólnym, a za czynnik ryzyka ich wystąpienia uznaje się m.in. premedykację lekami antycholinergicznymi. Mechanizm rozwoju dreszczy pooperacyjnych zakłada, że ponieważ mózg powraca do stanu sprzed znieczulenia później niż rdzeń kręgowy, pojawiają się niehamowane rdzeniowe drżenia kloniczne, powodujące dreszcze.

Pojawienie się dreszczy nie stanowi poważnego problemu u pacjentów zdrowych, ale może przyczynić się do rozwoju niedotlenienia w przypadku zwierząt z upośledzoną funkcją układu oddechowego. Skuteczny w ich leczeniu jest doksapram, bardzo skuteczna jest petydyna, wśród leków do znieczulenia ogólnego użycie propofolu powoduje zmniejszenie liczby przypadków dreszczy pooperacyjnych. Przy leczeniu hipotermii – ogrzewanie, ciepły nadmuch powietrza, ciepłe wlewy kroplowe – należy uważać na materace grzewcze, ponieważ przy temperaturze miejscowej 40°C dochodzi do zmniejszonej miejscowej perfuzji tkanek, co może prowadzić do rozwoju martwicy. Różnica temperatury pomiędzy ciepłotą skóry a temperaturą mierzoną rektalnie, wynosząca powyżej 5-6°C, może świadczyć o poważnie zmniejszonej perfuzji obwodowej i obniżonym przepływie krwi.

HIPERTERMIA

Hipertermia w okresie pooperacyjnym jest rzadkim zjawiskiem, może jednak wystąpić w pewnych okolicznościach (stosowanie niektórych leków, zanieczyszczenie leku nasennego i wprowadzenie pirogenów do układu krążenia, zwierzęta z niedotlenieniem mózgu) i wówczas stanowi poważne, niekiedy nawet śmiertelne powikłanie. Hipertermia złośliwa niezwykle rzadko występuje w okresie pooperacyjnym, zazwyczaj bowiem rozwija się śródoperacyjnie i jest powodowana anestetykami wziewnymi, notowano jednak jej pojawienie się w tym okresie u kota, co potwierdzono w badaniach pośmiertnych. Leczenie obejmuje usunięcie źródła ciepła (lampy, termofory), dożylną podaż chłodnych płynów, chłodzenie ciała, podanie acepromazyny (0,02-0,05 mg/kg), a w przypadku nadcieplności złośliwej – zamknięcie parownika, wentylację czystym tlenem i dożylne stosowanie dantrolenu sodu – 1 mg/kg, do maksymalnej dawki 10 mg/kg.

Autor:

dr n. wet. Teresa Mastalerz

Wydział Medycyny Weterynaryjnej, SGGW, Warszawa

Zdjęcia:

Z archiwum autorki

Streszczenie:

Bezpośredni okres pooperacyjny, w którym następuje budzenie się zwierzęcia po zabiegu, jest etapem trudnym, wymagającym wnikliwej obserwacji i uwagi. Może wiązać się z wieloma obciążeniami dla organizmu zwierzęcia, wynikającymi nie tylko z charakteru zabiegu chirurgicznego, ale także stresu operacyjnego i anestetycznego, wpływających na homeostazę ustroju oraz konieczność adaptacji metabolicznej do zmian indukowanych anestetykami. Przywracanie mechanizmów życiowych pacjenta po okresie znieczulenia czasami może być dla niego wyzwaniem.

Piśmiennictwo:

1. Bay J.: Factors influencing arterial PO2 during recovery from anaesthesia. “Br J Anaesth,” 1968, 40:398.

2. Bellah J.R.: Suspected malignant hyperthermia after halothane anesthesia in a cat. “Vet Surg”, 1989, 18:483.

3. Brainard B.M., Alwood A.J., Kushner L.I., Drobatz K.J., King L.G.: Postoperative pulmonary complications in dogs undergoing laparotomy: anesthetic and perioperative factors. “J Vet Emergency and Crit Care”, 2006, 16(3):184-191.

4. Brock K.A.: Intravenous lidocaine kinetics in cats and dogs. Proc 3rd International Veterinary Anesthesiology Congress, 1988.

5. Fitzpatrick R.K., Crowe D.T.: Nasal oxygen administration in dogs and cats: experimental and clinical investigations. „JAAHA”, 1986 22:293.

6. Haskins S.C.: Hypothermia and its prevention during general anesthesia in cats. “Am J Vet Res”, 1981, 42:856.

7. Pottie R.G., Dart C.M., Perkins N.R.: Effect of hypothermia on recovery from general anaesthesia in the dog. “Aust Vet J”, 2007, 85(4):158-162.