ZNAJDŹ WETERYNARZA

niedziela, 26 Maj 2019 Wersja beta
Zobacz:
stomatologianews

Fizjologia cyklu rujowego u samicy kota domowego

Zwiększająca się liczba kotów – pacjentów lecznic weterynaryjnych – oraz zainteresowanie hodowlą kotów rasowych w Polsce spowodowały wyraźny wzrost zapotrzebowania na fachową wiedzę na temat rozrodczości tych zwierząt.

Wiele ras bądź odmian barwnych w poszczególnych rasach powstało jako wynik kojarzeń krewniaczych, skierowanych na utrwalenie pożądanej cechy. Ograniczenie puli genowej przedstawicieli poszczególnych ras i wynikający z tego faktu wzrost homozygotyczności w populacjach przyczynił się do wystąpienia szeroko pojętych problemów z rozrodem. Dodatkowo pojawił się kolejny związany z rozrodem kota domowego, a mianowicie konieczność humanitarnego ograniczenia zbyt dużej i rozmnażającej się w sposób niekontrolowany populacji kotów zdziczałych, które mogą stanowić problem epizootiologiczny, a także konkurują o nisze ekologiczne z populacjami dziko żyjących zwierząt [1].

Kot domowy jako gatunek

Kot domowy (Felis catus, L. 1758) jest przedstawicielem rodziny kotowatych, do której należy 37 gatunków. Zgodnie z danymi Międzynarodowej Konwencji Ochrony Zagrożonych Gatunków większość przedstawicieli kotowatych jest zagrożonych wyginięciem [2-3]. Kot domowy jest doskonałym zwierzęciem modelowym do badań nad rozrodem dzikich kotowatych z uwagi na łatwość uzyskania potomstwa. Mimo że w nasieniu kota domowego występuje duży odsetek plemników z wadami budowy [4-6], to wskaźniki rozrodcze u tego gatunku są bardzo wysokie. Kotka może wydać na świat 2-3 mioty rocznie, każdy liczący zwykle około 5 kociąt.

Mimo wieloletnich badań nad rozrodczością kotowatych, koncentrujących się zwłaszcza na pozyskiwaniu i konserwacji nasienia [7], wykorzystaniu nasienia do celów sztucznej inseminacji [8] oraz możliwości zapłodnienia in vitro [9, 10], brak powszechnego zastosowania technik wspomaganego rozrodu u tych zwierząt. Nadal pozostaje wiele niejasności dotyczących regulacji mechanizmów rozrodczych. Kotki domowe są samicami sezonowo poliestralnymi, co oznacza, że w sezonie rozrodczym akceptacja samca i gotowość do rozrodu powtarza się w określonych odstępach czasu [11-12]. Aktywność rozrodcza przypada na okres długiego dnia świetlnego. Wzmożona aktywność rozrodcza, przypadająca na okres wydłużającego się dnia świetlnego, związana jest z niską aktywnością szyszynki i niewielkim uwalnianiem melatoniny. Większość dziko żyjących kotów, zamieszkujących w umiarkowanym klimacie na półkuli północnej, wykazuje cykliczną aktywność reprodukcyjną od lutego
do września/października [11-12]. Koty trzymane w domach, w warunkach sztucznego oświetlenia, często nie podlegają wpływowi skróconego dnia świetlnego i mogą wykazywać cykliczność zachowań rozrodczych przez cały rok [12-13].

 

ENDOKRYNOLOGIA CYKLU RUJOWEGO

Cykl rujowy (płciowy, estralny) znajduje się pod wpływem regulacji neurohormonalnej osi podwzgórze – przysadka – jajnik. Funkcję nadrzędną pełni gonadoliberyna (GnRH), neurohormon białkowy wydzielany przez podwzgórze (hypothalamus), która reguluje syntezę gonadotropin, czyli hormonów wydzielanych przez przedni płat przysadki mózgowej. Do zadań GnRH należy m.in. stymulacja wydzielania hormonów przysadkowych: folikulotropowego (FSH) oraz luteinizującego (LH). Hormony przysadkowe mają bezpośredni wpływ na procesy fizjologiczne zachodzące w strukturach jajnikowych. W okresie aktywności rozrodczej, przypadającej na miesiące wiosenne i letnie, kotki powtarzają ruje w odstępach 14-21-dniowych.

Ruja (estrus) poprzedzona jest krótkim okresem przedrujowym (proestrus) trwającym 1-3 dni, który nie zawsze cechuje się zmianami w zachowaniu kotki. W okresie przedrujowym we wzrastających pęcherzykach jajnikowych pojawia się ekspresja receptora dla hormonu folikulotropowego (FSHR). Hormon folikulotropowy, wydzielany z przysadki mózgowej, stymuluje dalszy wzrost pęcherzyków jajnikowych oraz produkcję estradiolu przez dojrzewające pęcherzyki [11, 14]. Wysokie stężenie 17β-estradiolu, produkowanego głównie przez komórki ziarniste (komórki osłonki ziarnistej pęcherzyka) dojrzewających pęcherzyków jajnikowych, jest odpowiedzialne za specyficzny behawior rozrodczy, typowy dla rui właściwej [15]. Kotka charakterystycznie miauczy, znaczy terytorium moczem, ociera się o przedmioty. Zachowania te są ważnym elementem komunikacji wewnątrzgatunkowej i informują ewentualnych partnerów, że jest w okresie sprzyjającym dla rozrodu. Ruja trwa średnio 5,8 ± 3,3 dnia (2-19 dni). Kontakt z samcem nie wpływa na skrócenie rui [12, 16].

Wysokie stężenie 17β-estradiolu jest odpowiedzialne zarówno za zmiany behawioralne w okresie rui, jak i za przygotowanie narządu rodnego samicy do kopulacji, m.in. poprzez zwiększenie ilości warstw nabłonka płaskiego w pochwie. Zwykle około 3 dnia rui kotka staje się receptywna dla samców, tzn. zezwala na krycie. Tradycyjnie kotki kwalifikuje się jako samice, u których występuje owulacja prowokowana. Kilkukrotne kopulacje są mechanizmem indukującym owulację. Zrogowaciałe, haczykowate wyrostki na prąciu kocura, których obecność jest zależna od testosteronu, podczas krycia pobudzają zakończenia nerwowe w pochwie kotki. Bodziec nerwowy przekształcany jest w mózgowiu na sygnał neurohormonalny, którym jest wyrzut hormonu luteinizującego (LH) z przysadki mózgowej. Hormon luteinizujący powoduje dalsze dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych, a finalnie owulację, mającą miejsce 24-36 godzin po przysadkowym wyrzucie LH [17].

Badania pokazują, że do wyrzutu LH w ilości wystarczającej do owulacji kilku pęcherzyków jajnikowych (do uzyskania tzw. pełnego miotu składającego się zwykle z około 5 kociąt) potrzebnych jest od 4 do 8 aktów kopulacji w czasie jednej rui. Zdarza się, że pojedyncza kopulacja nie spowoduje wyrzutu LH w ilości wystarczającej do owulacji pęcherzyków jajnikowych. Natomiast w wyniku dwu- lub trzykrotnej kopulacji zwykle dochodzi do większego wyrzutu LH niż w przypadku pojedynczej kopulacji. Mimo że dwu-, trzykrotne krycie spowoduje wyrzut LH niezbędny do owulacji komórek jajowych, to liczba kociąt w miocie będzie zwykle niższa niż w miotach będących wynikiem wielokrotnych kryć [18]. Z tego powodu częściowo uzasadnione jest przekonanie hodowców dotyczące bezpośredniego wpływu liczby kopulacji na liczbę kociąt w miotach. Mimo że u większości kotek owulacja występuje na drodze prowokowanej, to u dużej części samic owulacja nie jest powiązana z aktem płciowym [19, 20]. Mechanizmy odpowiedzialne za wystąpienie spontanicznej owulacji nie są dotychczas znane.

 

CORPUS LUTEUM

Komórki ziarniste pęcherzyka jajnikowego, pozostałe w tkance jajnika po owulacji komórek jajowych (oocytów), przekształcają się pod wpływem wysokiego stężenia LH w komórki steroidogenne. Komórki steroidogenne duże i małe, fibroblasty, komórki śródbłonka oraz układu immunologicznego tworzą ciałko żółte (corpus luteum), będące przejściowym narządem dokrewnym (fot. 1 i 2). W aspekcie endokrynologicznym głównym zadaniem ciałka żółtego jest produkcja progesteronu. Faza lutealna (diestrus), określana jako wzrost stężenia progesteronu powyżej 1 nanograma (ng) w mililitrze (ml) osocza krwi obwodowej, w przypadku ciąży rzekomej trwa około 30-35 dni. Natomiast w przypadku ciąży podniesione stężenie progesteronu obserwuje się aż do ostatnich dni ciąży, która trwa 65-66 dni [21].

U kotek, na podstawie budowy histologicznej ciałka żółtego oraz stężenia progesteronu w osoczu krwi obwodowej, nie jest możliwe rozróżnienie pomiędzy ciążą a fazą lutealną kotek nieciężarnych do około 2-3 tygodni po owulacji. Implantacja u kotki domowej ma miejsce 12-13 dnia po owulacji. Synteza i wydzielanie progesteronu rozpoczyna się w komórkach ziarnistych podlegających luteinizacji dopiero po owulacji w przeciwieństwie do suki, u której poziom progesteronu wzrasta jeszcze przed owulacją. Stężenie progesteronu we krwi kotki w pierwszych dniach po owulacji osiąga wartości od kilku do kilkunastu nanogramów w jednym mililitrze. Tuż po implantacji stężenie progesteronu osiąga plateau na poziomie około 30-60 ng/ml [14, 22]. U kotek nieciężarnych stężenie progesteronu w osoczu zaczyna się stopniowo obniżać 3 tygodnie od owulacji. Zakończenie fazy lutealnej równoznaczne jest ze spadkiem stężenia progesteronu we krwi obwodowej do wartości podstawowych. Następnie kotka wkracza w fazę międzyrujową (interestrus), natomiast aktywność jajników wraca po 7-10 dniach od zakończenia fazy lutealnej [23].

W przypadku gdy nie dochodzi do owulacji, pęcherzyki jajnikowe ulegają atrezji, a stężenie 17β-estradiolu wraca do poziomu podstawowego. Okres wyciszenia płciowego pomiędzy jedną rują a kolejną nosi nazwę fazy międzyrujowej (interestrus) i trwa zwykle 7-10 dni [24]. W tym okresie na jajnikach nie są widoczne dojrzewające pęcherzyki jajnikowe ani wyraźne ciałka żółte (fot. 3). Przedłużający się brak aktywności jajników, wraz z bazalnymi stężeniami estradiolu i progesteronu w osoczu krwi obwodowej, charakterystyczny jest dla fazy spokoju płciowego (anoestrus) [12, 25], która w naszych szerokościach geograficznych przypada na miesiące jesienne i zimowe [12, 26].

 

CIAŁKO ŻÓŁTE I PROSTAGLANDYNY U KOTKI

Oprócz regulacji procesów rozrodczych, poprzez nadrzędną oś podwzgórzowo-przysadkową i podporządkowane jej działanie hormonów steroidogennych, wytwarzanych w strukturach jajnikowych, ważną funkcję na poziomie lokalnym spełniają dodatkowe biologicznie aktywne czynniki, bardzo często działające w sposób auto- lub parakrynny, czyli wywierające efekt w komórkach je wytwarzających bądź sąsiadujących. Wśród tych czynników ważną rolę odgrywają produkowane wewnątrzlutealnie, czyli przez komórki ciałka żółtego, prostaglandyny należące do grupy związków o nazwie prostanoidy. Prostanoidy, syntetyzowane z fosfolipidów błonowych, są pochodnymi kwasów wielonasyconych o 20-węglowym łańcuchu.

W komórkach ssaków pełnią rolę obwodowych przekaźników komórkowych, modelujących działanie hormonów i neuromediatorów [27]. Prostaglandyny u większości ssaków regulują wzrost i rozwój ciałka żółtego oraz luteolizę, będąc miejscowym regulatorem długości fazy lutealnej. Luteoliza, która polega na funkcjonalnej i strukturalnej degradacji ciałka żółtego, ma miejsce w przypadku braku sygnałów matczynego rozpoznania ciąży. Wówczas stężenie progesteronu, produkowanego przez komórki steroidogenne, obniża się do wartości podstawowych, aby nie hamować pulsów podwzgórzowego GnRH i przysadkowego FSH, co ostatecznie umożliwi samicy wejście w kolejny cykl płciowy [28]. Ciałko żółte traci zdolność do produkcji progesteronu i ulega strukturalnej inwolucji.

U przeżuwaczy prostaglandyna F2α (PGF2α) powoduje spadek produkcji lutealnego progesteronu i wzrost syntezy PGF2α przez komórki steroidogenne, obniżenie angiogenezy oraz wzrost aktywności apoptotycznej w ciałku żółtym [29-30]. Z uwagi na swoje właściwości PGF2α uznano za czynnik luteolityczny. Działanie przeciwstawne wykazuje prostaglandyna E2 (PGE2), będąca czynnikiem luteotropowym i antyluteolitycznym. PGE2 wzmaga aktywność steroidogenną w ciałku żółtym poprzez wzrost ekspresji genów i białek odpowiedzialnych za produkcję progesteronu, powoduje wzrost sekrecji PGE2 w komórkach steroidogennych, zwiększa angiogenezę i przepływ krwi w ciałkach żółtych oraz obniża aktywność apoptotyczną [31-32]. PGE2 pełni ważną rolę w okresie implantacyjnym. Poprzez wzrost angiogenezy i przepuszczalności naczyń krwionośnych w błonie śluzowej macicy tworzy odpowiednie środowisko dla wczesnego zarodka i ułatwia jego implantację [32-33].

Zaobserwowaliśmy, że w błonie śluzowej macicy kotki pochodzącej z wczesnej i środkowej fazy lutealnej progesteron powoduje wzrost wydzielania PGE2, przyczyniając się do tworzenia właściwego środowiska w miejscu rozwoju zarodków [34]. Zmiany w produkcji i wydzielaniu prostaglandyn podczas cyklu rujowego podlegają precyzyjnej kontroli, a wzajemny stosunek obu głównych prostaglandyn (PGF2α i PGE2) odpowiada za wzrost i rozwój, jak również zahamowanie aktywności steroidogennej CL i umożliwienie pojawienia się kolejnego cyklu rujowego [35].

U zwierząt gospodarskich PGF2α pochodzenia endometrialnego zapoczątkowuje luteolizę, jednak w przypadku kotki i suki PGF2α produkowana przez błonę śluzową macicy nie bierze udziału w regulacji długości fazy lutealnej [36, 37]. Suka, w przeciwieństwie do kotki, należy do samic monoestralnych sezonowo, co oznacza, że podczas sezonu rozrodczego wykazuje tylko jedną ruję. Faza lutealna u nieciężarnej suki trwa około 80 dni, a w przypadku suki ciężarnej – niewiele ponad 60 dni. U suki nie stwierdzono wewnątrzlutealnej syntezy luteolitycznej PGF2α i ciałko żółte suk nieciężarnych podlega regresji, a nie luteolizie [38]. Z uwagi na fakt, że faza lutealna u kotek nieciężarnych jest niemal o połowę krótsza w porównaniu z kotkami ciężarnymi, przypuszcza się, że ciałko żółte kotki posiada mechanizmy luteolityczne, uaktywniane w przypadku ciąży rzekomej, lub antyluteolityczne/luteotropowe, które zostają aktywowane u samic ciężarnych. Bardzo mało wiadomo na temat procesów hormonalnych oraz komórkowych, zachodzących w ciałkach żółtych, pochodzących od kotek ciężarnych i będących w fazie lutealnej ciąży rzekomej [39].

Jak wcześniej wspomniano, struktura histologiczna ciałek żółtych u kotek ciężarnych i nieciężarnych przez pierwsze 12-13 dni po owulacji jest podobna. Również stężenie produkowanego przez CL progesteronu jest identyczne, nie pozwalając na zróżnicowanie pomiędzy ciążą a ciążą rzekomą. Zaobserwowano natomiast, że ciałka żółte kotek ciężarnych i nieciężarnych posiadają geny dla syntazy PGE2 i jej receptorów PTGER2 i 4, odpowiedzialne za wytwarzanie PGE2 (syntaza) oraz jej efektywne działanie (receptory) oraz że wzrost ekspresji tych czynników w okresie przedimplantacyjnym może świadczyć o roli PGE2 w implantacji u kotki [40].

 Autorzy:

dr hab. Marta Siemieniuch

Zdjęcia:

Pochodzą z archiwum autorki

Streszczenie 

Kotka domowa jest poliestralna sezonowo. W ciągu sezonu rozrodczego może wydać na świat 2-3 mioty, każdy liczący ok. 5 kociąt. Fazy cyklu rujowego to: faza przedrujowa (proestrus), ruja właściwa (estrus), faza międzyrujowa (interestrus). Jeżeli wystąpiła owulacja, rozwija się faza lutealna (diestrus), trwająca u kotki ciężarnej ok. 65-66 dni, zaś u nieciężarnej ok. 30-35 dni. Estradiol, wytwarzany przez dojrzewające pęcherzyki jajnikowe, powoduje zmiany w narządzie rozrodczym i jest odpowiedzialny za charakterystyczny behawior kopulacyjny. Po owulacji pozostałości pęcherzyka jajnikowego ulegają luteinizacji i produkują progesteron. Prostaglandyna F2α pochodzenia endometrialnego nie uczestniczy w luteolizie ciałka żółtego.

Słowa kluczowe

cykl rujowy, owulacja, ciałko żółte, estradiol, progesteron, prostaglandyny.

 

Piśmiennictwo:

1. Olson P.N., Moulton C.: Pet (dog and cat) overpopulation in the United States. „J Reprod. Fertil.”, 1993; 47:433-438.

2. Convention On International Trade In Endangered Species Of Wild Flora And Fauna, Part Of The Endangered Species Act (CITES), 1973, (Pl 93-205,93rd Congress) and in 50 Appendices, Code. Fed. Reg., part 23.

3. Pope C.E.: Embryo technology in conservation efforts for endangered felids. „Theriogenology”, 2002; 53:163-174.

4. Axnér E., Ström B., Linde-Forsberg C.: Reproductive disorders in 10 domestic male cats. „J. Small. Anim. Pract.”, 1996; 37:394-401.

5. Pukazhenthi B.S., Wildt D.E., Howard J.G.: The phenomenon and significance of teratospermia in felids. „J. Reprod. Fertil.”, 2001; 57:423-433.

6. Siemieniuch M., Dubiel A.: Preservation of tomcat (Felis catus) semen in variable temperatures. „Anim. Reprod. Sci.”, 2007; 99:135-144.

7. Platz C.C., Seager S.W.J.: Semen collection by electroejaculation in the domestic cat. „J. Anim. Vet. Med. Assoc.”, 1978a; 173:1353-1355.

8. Platz C.C., Wildt D.E., Seager W.J.: Pregnancy in the domestic cat after artificial insemination with previously frozen spermatozoa. „J. Reprod. Fertil.”, 1978b; 52:279-282.

9. Hamner C.E., Jennings L.L., Sojka N.J.: Cat (Felis catus L.) spermatozoa require capacitation. „J. Reprod. Fertil.”, 1970; 23:477-480.

10. Ochota M., Niżański W., Twardoń J.: Pozyskiwanie i rozwój oocytów kota domowego in vitro w świetle współczesnych badań. „Medycyna Weterynaryjna”, 2010; 66:659-662.

11. Schmidt P.M., Chakraborty P.K., Wildt D.E.: Ovarian activity, circulating hormones and sexual behavior in the cat. Relationship during pregnancy, parturition, lactation and the postpartum estrus. „Biol. Reprod.”, 1983; 28:657-671.

12. Little S.:  Reproduction and breeding management in cats. „Weterynaria po dyplomie”, 2002; 3: 51-52.

13. Max A. red. naukowa Janowski T.: Koty – położnictwo i rozród. Galaktyka, 2010, 117-119.

14. Shille V.M., Lundstrom K.E., Stabenfeldt G.H.: Follicular function in the domestic cat as determined by estradiol – 17β concentrations in plasma: relation to estrous behaviour and cornification of exfoliated vaginal epithelium. „Biol. Reprod.”, 1979; 21:953-963.

15. Wildt D.E., Guthrie S.C., Seager S.W.: Ovarian and behavioral cyclicyty of the laboratory maintained cats. „Hormon. Behav.”, 1978; 10:251-257.

16. Root Kustritz M.V., Johnston S.D., Olson P.N.: Estrous length, pregnancy rate, gestation and parturition lengths, litter size, and juvenile mortality in the domestic cat. „Vet. J.”, 1995; 31:429-433.

17. Tsutsui T., Stabenfeldt G.H.: Biology of ovarian cycles, pregnancy and pseudopregnancy in the domestic cat. „J. Reprod. Fertil.”, 1993; 47:29–35.

18. Wildt D.E., Seager S.W., Chakraborty P.K.: Effect of copulatory stimuli on incidence of ovulation and on serum luteinizing hormone in the cat. „Endocrinology”, 1980; 107:1212-1217.

19. Lawler D.F. i wsp.: Ovulation without cervical stimulation in domestic cats. „J. Reprod. Fertil.”, 1993; 47:57-61.

20. Gudermuth D.F. i wsp.: Incidence of spontaneous ovulation in young, group – housed cats bused on serum and faecal concentrations of progesterone. „J. Reprod. Fetril.”, 51 (Suppl.) 1997; 177-184.

21. Chakraborty P.K., Schmidt P.M., Wildt D.E.: Ovarian activity, circulating hormones and sexual behavior in the cat. II. Relationships during pregnancy, parturition, lactation and the postpartum estrus. „Biol. Reprod.”, 1983; 28:657-671.

22. Siemieniuch M.J. i wsp.: Steroidogenic capacity of the placenta as a supplemental source of progesterone during pregnancy in domestic cats. „Reprod. Biol. Endocrinol.”, 2012; 10:89.

23. Paape S.R. i wsp.: Luteal activity in the pseudopregnant cat. „Biol. Reprod.”, 1975; 13:470-474.

24. Johnson L.M., Gay V.L.: Luteinizing hormone in the cat. Tonic secretion. „Endocrinology”, 1981; 109:247-252.

25. Lofstedt R.M.: The estrous cycle of the domestic cat. „Comp. Cont. Educ. Pract. Vet.”, 1982; 4: 52-58.

26. Bristol-Gould S., Woodruff T.K.: Folliculogenesis in the domestic cat (Felis catus). „Theriogenology”, 2006; 66:5-13.

27. Zaorska B.: Prostaglandyny w reprodukcji. Prostaglandyny i inne eikozanoidy. Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1986, 97-143.

28. McCracken J.A., Custer E.E., Lamsa J.C.: Luteolysis: a neuroendocrine-mediated event. „Physiol. Rev.”, 1999; 79:263-323.

29. Poyser N.L.: The control of prostaglandin production by the endometrium in relation to luteolysis and menstruation. „Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty. Acids.”, 1995; 53:147–195.

30. Okuda K., Miyamoto Y., Skarżyński D.J.: Regulation of endometrial prostaglandin F2a synthesis during luteolysis and early pregnancy in cattle. „Dom. Anim. Endocrin.”, 2002; 23: 255-264.

31. Pratt B.R., Butcher R.L., Inskeep E.K.: Antiluteolytic effect of the conceptus and of PGE2 in ewes. „J. Anim. Sci.”, 1977; 45:784-791.

32. Kennedy T.G.: Prostaglandins and the endometrial vascular permeability changes preceding blastocyst implantation and decidualization. „Prog. Reprod. Bio.”, 1980; 7: 234-243.

33. Kennedy T.G.: Prostaglandin E2, adenosine 3’:5’-cyclic monophosphate and changes in endometrial vascular permeability in rat uteri sensitized for the decidual cell reaction. „Biol. Reprod.”, 1983; 29:1069-1076.

34. Siemieniuch M.J. i wsp.: Prostaglandin endoperoxide synthase 2 (PTGS2) and prostaglandins F2a and E2 synthases (PGFS and PGES) expression and prostaglandin F2a and E2 secretion following oestrogen and⁄or progesterone stimulation of the feline endometrium. „Reprod. Dom. Anim.”, 2013; 48: 72-78.

35. Skarżyński D.J., Okuda K.: Inter- and intra-cellular mechanisms of prostaglandin F2alpha action during corpus luteum regression in cattle. „Soc. Reprod. Fertil.”, 2010; 67:305-324.

36. Wheeler A.G., Walker M., Lean J.: Function of hormonally-induced corpora lutea in the domestic cat. „Theriogenology”, 1988; 29:971-978.

37. Hoffmann B. i wsp.: Regulation of corpus luteum-function in the bitch. „Reprod. Domest Anim.”, 2004; 39:232-240.

38. Kowalewski M.P., Mutembei H.M., Hoffmann B.:  Canine prostaglandin F2a receptor (FP) and prostaglandin F2a synthase (PGFS): Molecular cloning and expression in the corpus luteum. „Ani. Reprod. Sci.”, 2008; 107:161-175.

39. Jewgenow K. i wsp.: Life cycle of Feline Corpora lutea: Histological and intraluteal hormone analysis. „Reprod. Dom. Anim.”, 2012; 47 (Suppl. 6):25-29.

40. Zschockelt L. i wsp.:  Expression of prostaglandin synthases and receptors in the corpus luteum of Felis catus during pregnancy and pseudopregnancy. „Reprod. Biol.”, 2013; 13:9.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci