Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych z weterynarią

Przechodząc do witryny www.weterynarianews.pl zaznaczając – Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam,że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Kamica struwitowa u kotów

Kamica moczowa jest stanem, w przebiegu którego dochodzi do gromadzenia się złogów w układzie moczowym. Najczęściej gromadzą się one w pęcherzu moczowymi cewce moczowej, rzadziej w nerkach. Obecność złogów może wywoływać stany zapalne błony śluzowej pęcherza moczowego i dróg moczowych lub prowadzić do zatkania cewki moczowej.

Na świecie kamica moczowa stanowi 15-23% przypadków chorób dolnych dróg moczowych u kotów, z czego 22-50% przypadków dotyczy kamicy striwitowej (1,2)

Istota choroby

Fosforany magnezowo-amonowe (struwity) należą do najczęściej występujących typów kamieni moczowych u kotów. Wytrącanie się w moczu kryształów fosforanu amonowo-magnezowego jest związane z alkalicznym odczynem moczu, będącego często konsekwencją nieprawidłowej diety, lub infekcji bakteryjnych dróg moczowych.

Patofizjologia kamicy struwitowej jest odmienna od innych typów kamicy moczowej. Czynnikami wpływającymi na formowanie się w drogach moczowych złogów, obok infekcji bakteryjnych, jest obecność w moczu produktów aktywujących tworzenie się struwitów (struvite activity product – SAP). W chwili gdy ilość SAP osiągnie punkt wysycenia moczu dochodzi do ich agregacji i formowania kamieni. W 95% przypadków u kotów kamienie struwitowe są jałowe (1,2). Czynnikami predysponującymi do rozwoju omawianego zaburzenia jest karmienie zwierząt dietą o dużej zawartości włókna, bogatą w magnez, fosfor, wapń, chlorki (3,4). Wydaje się natomiast, że dieta bogatotłuszczowa zmniejsza niebezpieczeństwo rozwoju kamicy struwitowej (2,4). Naturalnymi inhibitorami formowania się struwitów podobnie, jak i kamieni złożonych ze szczawianu wapnia są cytryniany (5). Najistotniejszym czynnikiem wpływającym na formowanie się SAP jest pH moczu. Przy kwaśnym pH formowanie się SAP jest zahamowane. Utrzymanie niskiego pH moczu możliwe jest dzięki odpowiedniemu postępowaniu dietetycznemu, lub stosowaniu preparatów zakwaszających mocz (6). Struwity największą rozpuszczalność wykazują przy pH moczu <6.4 (5).

Pojedynczy kamień struwitowy w świetle pęcherza moczowego

Objawy kliniczne i rozpoznawanie

Nie stwierdza się predylekcji związanych z płcią do wystąpienia omawianego zaburzenia. Stwierdzono natomiast, że u niektórych ras kotów jest ono częściej notowane, aniżeli u innych. Do ras predysponowanych do rozwoju kamicy struwitowej należą koty: ragdoll, kot kartuski, orientalne rasy krótkowłose, koty himalajskie. W przeciwieństwie do nich kamica struwitowa stosunkowo rzadko diagnozowana jest u kotów abisyńskich, niebieskich rosyjskich , birmańskich i syjamskich (7,8,9). Stwierdzono, że koty w wieku powyżej 4 lat są 2.5 razy bardziej narażone na jej rozwój niż osobniki młodsze, natomiast ryzyko jej rozwoju u kotów w wieku 4-7 lat, jest dziesięciokrotnie wyższe niż u zwierząt w wieku 1-2 lat (2,9).

Najczęstszymi objawami kamicy struwitowej są: hematuria, częste i kropelkowe oddawanie moczu i parcie na mocz. Towarzyszyć im mogą apatia i brak apetytu. Jeżeli wystąpi pyuria jest ona efektem zakażeń bakteryjnych. Aby zidentyfikować bakterie będące przyczyną infekcji mocz do badania mikrobiologicznego powinien zostać pobrany metodą cystocentezy

Badanie radiologiczne jest przydatne w rozpoznaniu dużych kamieni. W przypadku małych złogów (<3 mm) większą czułość wykazuje badanie ultrasoonograficzne

Badaniem moczu u chorych osobników najczęściej stwierdza się jego podwyższone pH, zaś w osadzie moczu obecność złogów złożonych z fosforanu magnezowo-amonoweg.

Drobne złogi zmineralizowanego osadu

Leczenie kamicy struwitowej u kotów

Leczenie obejmuje próby rozpuszczenia złogów, lub też ich chirurgiczne usunięcie. Pierwsze z wymienionych pozwala uniknąć zabiegu i związanych z nim ewentualnych komplikacji pooperacyjnych oraz konieczności poddania kota anestezji. Należy się jednak liczyć z tym, że leczenie zachowawcze może być nieskuteczne i wymaga dyscypliny ze strony właścicieli zwierząt i dobrej współpracy samego zwierzęcia. Ponadto należy pamiętać, iż koszty leczenia zachowawczego i permanentnego monitoringu pacjenta wcale nie muszą być niższe niż koszt zabiegu operacyjnego.

Postępowanie zachowawcze na ogół, jest skuteczne w przypadku sterylnych kamieni struwitowych. Jego celem jest obniżenie pH moczu kotów do wartości ≤6.3 oraz redukcja zawartości magnezu w diecie (10). W jednym z badań wykazano, że czas potrzebny na rozpuszczenie sterylnych złogów stosując u kotów odpowiednią karmę wynosi średnio 36 dni (od 14 do 141 dni), zaś złogów, którym towarzyszą infekcję dolnych dróg moczowych 44 dni (od 12 do 92 dni) (11). Należy mieć na uwadze, że w związku z niska zawartością białka i działaniem zakwaszającym, diet leczniczych przeznaczonych dla kotów z kamicą struwitową nie należy stosować u osobników w okresie wzrostu, z kwasicą, ciężarnych samic oraz zwierząt z hiperwolemią (10). Dla uzyskania sukcesu terapeutycznego istotne jest także to by koty skarmiane były wyłącznie dietą leczniczą, a w odstępach 3-4 tygodniowych były poddawane badaniu radiologicznemu, lub ultrasonograficznemu w celu określenia, czy kamienie ulegają rozpuszczeniu. W przypadku, gdy badaniem radiologicznym nie stwierdza się złogów, dieta powinna być kontynuowana jeszcze przez okres 3-4 tygodni tak by mieć pewność, że także małe złogi <3 mm, które nie są widoczne w obrazie RTG uległy rozpuszczeniu. W sytuacji gdy obecności stuwitów w drogach moczowych towarzyszy infekcja bakteryjna konieczne jest wdrożenie antybiotykoterapii. Dobór antybiotyku powinien być oparty o wyniki badania bakteriologicznego moczu, a antybiotykoterapia powinna być kontynuowana jeszcze przez miesiąc po tym jak badaniem radiologicznym nie stwierdza się już obecności kamieni w drogach moczowych. Tak długi okres leczenia podyktowany jest tym, że bakterie mogą być uwalniane z kamieni podczas trwania terapii i mogą kolonizować nabłonek dróg moczowych doprowadzając do nawrotów infekcji, przy zbyt szybkim odstawieniu antybiotyku (10,11)

U kotów, u których istnieją przeciwwskazania do stosowania karmy leczniczej (kocięta, ciężarne samice), lub w sytuacji gdy doszło do obstrukcji dróg moczowych wskazanym jest usunięcie kamieni metodami chirurgicznymi.

Niezależnie od metody leczenia kamicy struwitowej, po zakończeniu terapii koty powinny być monitorowane pod kątem ewentualnego nawrotu tego zaburzenia. Wskazanym jest by były one regularnie poddawane badanu ultrasonograficznemu, jak i by regularnie pobierać od nich mocz do analizy, zwłaszcza w przypadku osobników znajdujących się w grupie ryzyka rozwoju zakażeń dróg moczowych (koty z cukrzycą, nadczynnością tarczycy). Posiewy moczu należy wykonywać co 3-6 miesięcy. Utrzymanie pH moczu w granicach 6.0-6.5 oraz utrzymanie ciężaru właściwego moczu <1.030 jest warunkiem niezbędnym do tego, by nie doszło do nawrotu kamicy struwitowej (12,13,14).

Profilaktyka kamicy struwitowej u kotów polega na zapewnieniu zwierzętom stałego dostępu do czystej wody. Zwiększone pobieranie płynów przez zwierzęta, np. poprzez zapewnienie dostępu do bieżącej wody, nasila diurezę i zapobiega tworzenia się złogów w drogach moczowych. Postępowanie dietetyczne polega na stosowaniu diety przeznaczonej do ograniczenia powstawania kamieni struwitowych. Różni się ona od diety przeznaczonej do rozpuszczania struwitów tylko tym, że zawartość w niej magnezu ma być umiarkowana (a nie niska). Tego typu karmy można podawać do 6 miesięcy (15).

Także stosowanie substancji zakwaszających mocz (DL-metionina, chlorek amonu) zapobiega formowaniu się złogów struwitów w drogach moczowych. Tego typu preparaty powinny byś stosowane u kotów, u których pH moczu wzrosło >6.5. W trakcie stosowania tego typu suplementów wskazanym jest by pH moczu było stale monitorowane, gdyż jego zakwaszenie <6.29 może przyczyniać się do rozwoju kamicy szczawianowej (2).

Jedną z najczęściej i najpowszechniej wykorzystywanych do zakwaszania moczu substancji jest metionina. Mechanizm jej działania opiera się na tym, że siarka znajdująca się w cząsteczce tego aminokwasu jest utleniana do siarczanów, które następnie są wydalane z moczem i powodują obniżenie jego pH. Wyniki prowadzonych badań wskazują, że DL-metionina jest skuteczna do zakwaszania moczu u kotów, gdy podawana jest w ilości 3%. Trzeba jednak pamiętać, że dodatek DL-metioniny jako substancji zakwaszającej mocz musi być uwzględniony w bilansowaniu dawki pokarmowej kota, ponieważ nieuwzględnienie tej ilości aminokwasu siarkowego może doprowadzić do spadku spożycia karmy przez koty i ewentualnego spadku masy ciała kota otrzymującego DL-metioninę. W przypadku podawania DL-metioniny jako suplementu diety, a nie dodatku do karmy komercyjnej, jej dawka może wynosić od 500 do 1500 mg/kota/dzień (15, 16)

Także chlorek amonu wykazuje wysoką skuteczność w zakwaszaniu moczu u kotów, aczkolwiek musi być podawany długo. Badania Izquierdo i Czarnecki-Maulden (17) wykazały, iż dodatek tej substancji do karmy w ilości 0,4-1,1% powodował istotny spadek pH moczu w porównaniu z grupą kontrolną. Także Funaba i wsp., (18) potwierdzili skuteczne obniżenie pH moczu u kotów otrzymujących przez 3 tygodnie chlorek amonu w stężeniu 1,5%. Dawka chlorku amonu stosowanego jako jedyny dodatek do pokarmu wynosi 200 mg/kg/dzień, doustnie, podzielone na trzy dawki (15). Właściwości zakwaszające mocz posiada także chlorek wapnia, dwusiarczan sodu oraz kwas fosforowy, stosowane w dawkach od 0,4% do 0,8% (15, 19). Podobne właściwości zakwaszające mocz posiada witamina C (kwas askorbinowy) podawana kotom w dawce 400-1000 mg/kg m.c./dzień (15).

Autorzy:

Łukasz Adaszek, Marcin Garbal, Przemysław Adach

Piśmiennictwo

  1. Westropp J.L., Buffington C.A.: Feline lower urinary tract disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine.6th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2005:1828-1850.,

  2. Palma D., Langston C., Gisselman K., McCue J.: Feline struvite urolithiasis. Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, E1-7

  3. Hostutler R.A., Chew D.J., DiBartola S.P.: Recent concepts in feline lower urinary tract disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2005, 35, 147-170.

  4. Lekcharoensuk C., Osborne C.A., Lulich J.P.: Association beetween dietary factors and calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats. JAVMA 2001, 219, 1228-1237.

  5. Yu S., Gross K.L.: Dietary management of the three most common lower urinary tract diseases in cats. Hill’s Symp Lower Urinary Tract Dis. 2007, 53-57.

  6. Funaba M., Yamate T., Narukawa Y.: Effect of supplementation of dry cat food with D,L-methionine and ammonium chloride on struvite activity product and sediment in urine. J. Vet. Med. Sci. 2001, 63, 337-339.

  7. Houston D.M.: Feline urethral plugs and bladder uroliths: a review of 5484 submissions (1998-2003). Can. Vet. J. 2003, 44, 974-977.

  8. Lekcharoensuk C., Lulich J.P., Osborne C.A.: Association between patient-related factors and risk of calcium oxalate and magnesium ammonium phosphate urolithiasis in cats. JAVMA 2000, 217, 520-525.

  9. Thumchai R., Lulich J., Osborne C.A.: Epizootiologic evaluation of urolithiasis in cats: 349 cases (1982-1992). JAVMA 1996, 208, 547-555.

  10. Osborne C.A., Lulich J.P., Thumchai R.: Diagnosis, medical treatment, and prognosis of feline urolithiasis. Vet. Clin. North Am. 1996, 26, 589-627.

  11. Osbourne C.A., Lulich J.P., Kruger J.M.: Medical dissolution of feline struvite urocystoliths. JAVMA 1996, 196, 1053-1063

  12. Mayer-Roenne B., Goldstein R.E., Erb EN.: Urinary tract infections in cats with hyperthyroidism, diabetes mellitus and chronic kidney disease. J. Feline Med. Surg. 2007, 9, 124-132.

  13. Bailiff N.L., Nelson R.W., Feldman E.C.: Frequency and risk factors for urinary tract infection in cats with diabetes mellitus. J. Vet. Intern. Med. 2006, 20, 850-855.

  14. Griffin D.W., Gregory C.R.: Prevalence of bacterial urinary tract infection after perineal urethrostomy in cats. JAVMA 1992, 200, 681-684.

  15. Jank M.: Substancje zakwaszające mocz w żywieniu kotów. VEterinary Life 2019, 12-13.

  16. Abe M., Yamate K., Niki Y., Iriki T., Hatano Y., Funaba M.: Urine acidification and adverse effects resulting from addition of methionine to dry cat food. J. Pet Anim. Nutr. 1999 2, 1-10.

  17. Izquierdo J.V., Czarnecki-Maulden G.L.: Effect of various acidifying agents on urine pH and acid-base balance in adult cats. Nutr. 1991, 121, (11 Suppl):S89-90.

  18. Funaba M., Yamate T., Narukawa Y., Gotoh K., Iriki T., Hatano Y., Abe M.: Effect of supplementation of dry cat food with D,L-methionine and ammonium chloride on struvite activity product and sediment in urine. J. Vet. Med. Sci. 2001, 63, 337-339.

Nasi klienci