Toksoplazmoza – prawda i mity, czyli odczarowujemy kota

Minęło już ponad 100 lad od odkrycia Toxoplasma gondii. Do roku 1970 nie opracowano pełnego cyklu życiowego pasożyta. Dopiero odkrycie, iż należy on do grupy Coccidia, a wszystkie kotowate są zdolne do wydalania oocyst, pozwoliło wyjaśnić, dlaczego pasożyt jest tak rozpowszechniony wśród zwierząt stałocieplnych [1]. Toxoplasma gondii jest kosmopolitycznym pasożytem wywołującym toksoplazmozę u wszystkich gatunków ssaków i ptaków. Żywicielem ostatecznym dla T. gondii są koty i inne kotowate (Felidae). Ludzie oraz zwierzęta zarażają się T. gondii poprzez połknięcie inwazyjnych oocyst znajdujących się w ziemi, wodzie i na żywności lub zjedzenie żywiciela paratenicznego, w którego tkankach znajdują się cysty pasożyta [2].

Biologia Toxoplasma gondii

Oocysty wydalone wraz z kałem kota w ciągu kilku dni dojrzewają w środowisku zewnętrznym. Zwykle w 2-5 dni w procesie sporulacji dochodzi do wytworzenia w oocycie inwazyjnych sporocyst. Każda sporocysta zawiera po 4 sporozoity, które uwalniane są w jelitach z oocyst po połknięciu przez kota lub żywiciela paratenicznego. Uwolnione sporozoity wnikają do komórek nabłonka jelitowego i okolicznych węzłów chłonnych, gdzie ulegają przekształceniu w tachyzoity.

Tachyzoity mnożą się intensywnie, a wnikając do monocytów i makrofagów, wraz z krwią rozprzestrzeniają się w organizmie. Po wniknięciu do nowych komórek kontynuują namnażanie; są zdolne do zarażenia wszystkich komórek jądrzastych. W mózgu, mięśniach szkieletowych oraz narządach wewnętrznych powstają cysty tkankowe zawierające bradyzoity, formy pasożyta mnożące się wolniej.

W narządach cysta otacza się własną otoczką, a z czasem tkanką łączną, która może ulegać wapnieniu. Szybkość wytwarzania cyst, ich pękania lub wapnienia zależna jest od inwazyjności genotypu T. gondii. Żywiciel parateniczny zaraża się, zjadając dojrzałe oocysty wydalone przez kotowate lub cysty znajdujące się w tkankach innych żywicieli paratenicznych. Koty najczęściej zarażają się, zjadając zarażone ptaki, gryzonie lub mięso zawierające cysty T. gondii (rys. 1). Jednak, mogą się też zarazić, połykając inwazyjną oocystę. Bradyzoity z cyst wnikają do komórek nabłonka jelit kotowatych, gdzie dochodzi do rozmnażania bezpłciowego i płciowego z wytworzeniem oocyst. Kot może także stać się żywicielem paratenicznym, jeśli powstawanie tachyzoitów i cyst odbywa się poza jelitami.

Tachyzoity u żywicieli paratenicznych są zdolne do przekraczania bariery łożyskowej. Tym samym są zdolne do wywołania inwazji T. gondii w rozwijającym się płodzie, co może być fatalne w skutkach [3,4].

Rola kota w cyklu życiowym i rozprzestrzenianiu T. gondii

Kot domowy i inne kotowate są żywicielami ostatecznymi T. gondii. Jedynie w ich organizmie ma miejsce cykl płciowy, wynikiem którego jest powstanie oocyst wydalanych do środowiska wraz z kałem. Kotowate w czasie aktywnej inwazji mogą wydalić od 3 do 810 milionów oocyst, zdarzają się jednak przypadki, kiedy wydalanie oocyst w ogóle nie występuje, pomimo zarażenia. Okres wydalania oocyst trwa zwykle kilka dni, rzadko zdarza się, by trwał dłużej niż 2 tygodnie, jednak mogą one przetrwać wiele miesięcy w ziemi i wodzie, co sprzyja zarażaniu się żywicieli paratenicznych [5]. Mało prawdopodobne jest siewstwo oocyst przy kolejnej inwazji, zdarza się u kotów starszych niż 6 lat, leczonych wysokimi dawkami kortykosteroidów lub u kotów niedożywionych [6].

U młodych kotów, które po raz pierwszy uległy inwazji, toksoplazmoza ma przebieg ostry i może objawiać się biegunką, apatycznością, wzmożonym pragnieniem i podwyższoną temperaturą.

U kotów starszych toksoplazmoza przybiera postać chroniczną i objawia się zaburzeniami ze strony układu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego [7]. Kot domowy jest jedynym ogniwem w cyklu pasożyta, zdolnym do rozprzestrzeniania oocyst T. gondii w cywilizacji zachodniej.

W Stanach Zjednoczonych żyje około 90 milionów kotów, z czego ponad połowa to koty wolno żyjące, traktowane jako dzikie. W Polsce żyje ponad 6 milionów kotów, a połowa z nich to koty bezdomne i dziko żyjące. Badania serologiczne 44 kotów z województwa lubelskiego wykazały wysoki odsetek (75%) zwierząt seropozytywnych w kierunku T. gondii [8]. W Holandii wśród 450 zbadanych kotów domowych przeciwciała przeciwko T. gondii miało jedynie 18% młodych osobników w wieku 6 miesięcy do 1 roku. Odsetek ten wzrastał wraz z wiekiem i sięgał 20% u kotów między 1 i 4 rokiem życia i 30% wśród kotów starszych niż 4 lata [9].

Ponieważ oocysty stają się inwazyjne dopiero po kilku dniach od wydalenia do środowiska, bezpośredni kontakt z kotem nie zwiększa ryzyka nabycia toksoplazmozy przy zachowaniu zasad higieny osobistej.

Rola pozostałych zwierząt w rozprzestrzenianiu inwazji T. gondii

Ptaki w rozprzestrzenianiu T. gondii 

Wśród ptaków największe znaczenie w rozprzestrzenianiu T. gondii odgrywa drób, a szczególnie hodowany na wolnym wybiegu, który zaraża się, zjadając inwazyjne oocysty znajdujące się w glebie i wodzie. Pomimo iż kurczaki są naturalnie odporne i nie wykazują klinicznych objawów toksoplazmozy, stanowią istotne ogniwo w epidemiologii tej choroby. W wielu częściach świata drób jest największym i najważniejszym źródłem zarażenia T. gondii dla ludzi, którzy zarażają się, spożywając nieprzetworzone termicznie mięso kurcząt. Badania dowiodły, że Toxoplasma wykazująca silny neurotropizm u drobiu częściej umiejscawia się w tkance mięśniowej, czyniąc tym samym mięso potencjalnym źródłem zarażenia. Według danych literaturowych najmniej cyst T. gondii znajduje się w mięśniach piersiowych kur.

Pomimo rygorystycznych środków zapobiegających zarażeniu na fermach nie wyklucza się możliwości przenoszenia na ich teren inwazyjnych oocyst T. gondii wraz ze sprzętem, paszą lub na obuwiu pracowników [10]. Jednymi z najlepszych indykatorów zanieczyszczenia środowiska oocytami T. gondii są kurczaki, ponieważ pobierają pokarm z ziemi i są najbardziej narażone na inwazję. W Stanach Zjednoczonych w zależności od regionu od 17% do 100% kurczaków jest zarażonych T. gondii [11], a statystyczny mieszkaniec Stanów Zjednoczonych zjada rocznie średnio 37 kg mięsa drobiowego.

W Polsce badania przeprowadzone na terenie województwa lubelskiego wykazały obecność przeciwciał przeciwko T. gondii u 33,5% kur i 21,2% kaczek [8]. Tak wysoki odsetek zarażonych ptaków wśród drobiu hodowlanego może sprzyjać rozprzestrzenianiu się toksoplazmozy wśród ludzi, ponieważ statystyczny mieszkaniec Polski zjada około 27 kg drobiu rocznie. Drób jest też źródłem Toxoplasma dla zwierząt karmionych surowym mięsem i podrobami. Dotychczas nie udowodniono przenoszenia T. gondii przez jaja zarażonych ptaków [10].

Fot. 1. Oocysty Toxoplasma gondii znalezione w kale 3-letniego kota. Preparat mikroskopowy wykonany metodą rozmazu bezpośredniego, pow. 1000x.

Świnie w rozprzestrzenianiu T. gondii 

Świnia domowa (Sus scrofa), podobnie jak inni żywiciele przypadkowi T. gondii, zaraża się, zjadając inwazyjne oocysty znajdujące się w środowisku lub w paszy zanieczyszczonej odchodami zarażonego kota. Nie wyklucza się także możliwości nabycia zarażenia poprzez zjedzenie innego żywiciela paratenicznego, np. gryzonia czy ptaka.

Seroprewalencja T. gondii wśród świń jest zależna od wieku, dostępu do wolnego wybiegu i obecności kotów na fermie. Badania serologiczne przeprowadzone w północno-wschodniej Hiszpanii pokazały, że występowanie kotów na fermie świń powodowało dwukrotne zwiększenie liczby osobników zarażonych T. gondii [12]. Badania w tym regionie wykazały wysoki odsetek (45%) zarażonych kotów [13].

Choć kliniczna postać toksoplazmozy u świń jest rzadko opisywana, odnotowuje się ponad 2-proc. śmiertelność wśród prosiąt odsadzanych od macior seropozytywnych [12].

Nie ma programów badania tusz świń na obecność T. gondii, a ryzyko zarażenia się człowieka przez zjedzenie niedogotowanego mięsa wieprzowego jest wysokie. Statystyczny Polak rocznie zjada ok. 39 kg wieprzowiny, co przy 17,9-proc. odsetku świń zarażonych pierwotniakiem może stanowić potencjalne ryzyko nabycia toksoplazmozy szczególnie w okresie letnim, kiedy spożywane jest mięso z grilla [8]. Rozwój ferm ekologicznych z wolnym wybiegiem dla zwierząt hodowlanych może mieć znaczący wpływ na rozprzestrzenianie się zarażenia T. gondii.

Bydło w rozprzestrzenianiu T. gondii 

Istnieje niewiele aktualnych doniesień dotyczących występowania T. gondii u bydła. Uważa się, że bydło nie wykazuje objawów klinicznych zarażenia, mimo to może przenosić inwazję. Wzrost seropozytywności u bydła jest odnotowywany po pierwszym okresie pastwiskowym, kiedy zwierzęta zarażają się w środowisku [14]. Pierwotniak jest często odnotowywany w tkankach dorosłych krów oraz martwych płodów. Seroprewalencja T. gondii u bydła na świecie wynosi od 2% do 92%. Oszacowano że około 30% krów w Polsce jest seropozytywnych w kierunku T. gondii [8]. W USA nie wyklucza się, że do zarażenia człowieka lub zwierząt T. gondii dochodzi często w wyniku spożycia mielonego mięsa wołowego, które może być zanieczyszczone domieszką mięsa innego gatunku, np. wieprzowego czy drobiowego, zawierającego cysty [10]. Czyste mięso wołowe zawierające cysty pasożyta niesie ryzyko zarażenia w rejonach świata, gdzie wołowina jest spożywana na surowo lub w postaci krwistego steku [14]. Opisano także możliwość zarażenia się toksoplazmozą poprzez picie surowego mleka zarażonych krów.

Owce i kozy w rozprzestrzenianiu T. gondii 

W niektórych krajach owce i kozy są jednym z najważniejszych żywicieli pośrednich T. gondii. Hodowla tych gatunków na wolnym wybiegu sprzyja zarażaniu się poprzez inwazyjne oocysty znajdujące się w wodzie i glebie [10]. Przypuszcza się, że tylko niewielki procent jagniąt jest zarażanych śródmacicznie [15]. U małych przeżuwaczy toksoplazmoza ma ostry przebieg kliniczny i objawia się przede wszystkim ronieniami. W Stanach Zjednoczonych około 30% martwo urodzonych jagniąt jest zarażonych T. gondii. Cysty pasożyta były znajdowane w mięśniach szkieletowych oraz mięśniu sercowym padłych i żywych jagniąt. Ponad 27% przebadanych serc jagnięcych przeznaczonych do sprzedaży w Stanach Zjednoczonych zawierało inwazyjne cysty T. gondii [10].

Duży odsetek zarażonych osobników występuje wśród kóz. Szacuje się, że w USA ponad 50% kóz jest nosicielem T. gondii. Dowiedziono, że źródłem pasożyta jest kozie mleko: po wypiciu obecne w mleku tachyzoity penetrują ścianę jelit i wraz z krwią wnikają do różnych tkanek organizmu. Opisano wiele przypadków zarażeń ludzi toksoplazmozą poprzez spożywanie surowego, niepasteryzowanego mleka koziego oraz serów z tego mleka [11]. Według danych literaturowych seroprewalencja T. gondii wśród kóz hodowanych w Polsce sięga nawet 100% [16].

Gryzonie w rozprzestrzenianiu T. gondii 

Dzikie gryzonie, szczególnie myszy i szczury, są ważnym ogniwem w cyklu życiowym T. gondii. Powszechnie występują w środowisku zarówno zurbanizowanym, jak i naturalnym, pełniąc rolę żywicieli pośrednich. Gryzonie zarażają się, zjadając inwazyjne oocysty obecne w środowisku lub tkanki zwierzęce zawierające cysty pasożyta. Zarażone gryzonie stają się łatwą zdobyczą dla kotów. Udowodniono, że T. gondii wywołuje u nich zmiany behawioralne, zarażone zwierzęta nie uciekają przed drapieżnikiem, a zapach kota staje się dla nich wręcz atrakcyjny [17]. Badania przeprowadzone w Meksyku wykazały 33% zarażonych T. gondii wśród dzikich gryzoni, którymi żywią się oceloty (Leopardus pardalis). Badania tkanki mięśniowej gryzoni wykazały wysoką intensywność inwazji (146 pasożytów w 1 miligramie tkanki), co potwierdziło udział gryzoni w rozprzestrzenianiu toksoplazmozy wśród dzikich kotowatych [18]. Sytuację tę można odnieść do populacji miejskich gryzoni i bezdomnych kotów, które wspólnie przyczyniają się do szerzenia się T. gondii w środowisku zurbanizowanym.

Toksoplazmoza u ludzi

Seroprewalencja T. gondii wśród ludzi na całym świecie waha się w granicach 8-50% w zależności od rejonu i uwarunkowań klimatycznych. Niską seroprewalencję (10-30%) odnotowano w Ameryce Północnej i w krajach położonych na północy Europy, a wysoką (powyżej 50%) w Ameryce Łacińskiej i w krajach tropikalnej Afryki (90%). Na zarażenie się pasożytem narażeni są ludzie z każdej grupy społecznej [14, 19]. Inwazje Toxoplasma częściej występują w klimacie ciepłym i wilgotnym oraz w krajach o niższym statusie ekonomicznym, wśród osób spożywających produkty mięsne niepoddawane właściwej obróbce cieplnej.

Człowiek może zarazić się za pośrednictwem wszystkich form rozwojowych T. gondii: oocyst, cyst i tachyzoitów. Inwazyjne oocysty przenoszone są najczęściej przez brudne ręce, np. podczas prac w ogródku, lub po spożyciu nieumytych warzyw zebranych prosto z ziemi. Szansa zarażenia się bezpośrednio od kota lub przy sprzątaniu jego kuwety jest niewielka, bowiem oocysty muszą dojrzeć w środowisku, a czyszcząc kuwetę systematycznie, unikamy zarażenia. Badania serologiczne nie wykazały istotnej różnicy w częstości występowania zarażenia T. gondii wśród właścicieli kotów w porównaniu do osób nieposiadających tych zwierząt [14].

W krajach Europy Zachodniej głównym źródłem Toxoplasma dla ludzi jest mięso. Jego rodzaj jest zależny od zwyczajów żywieniowych w danym regionie. W wyniku badań osób zarażonych T. gondii stwierdzono, że u 30-63% zarażenie wystąpiło po spożyciu produktów mięsnych, a tylko u 6-17% po kontakcie z ziemią. Cysty tkankowe zabija temperatura 67^oC, ale mogą one przetrwać 4 min w temp 60^oC i 10 min w temp 50^oC. Należy więc zwrócić uwagę na niebezpieczeństwo związane z nierównomiernym pieczeniem kawałków mięsa, co ma często miejsce w mikrofalówce lub na grillu. Także w procesie produkcji salami, wędlin długo dojrzewających, takich jak szynka parmeńska, czy kiełbas niegotowanych, wędzonych w niskiej temperaturze cysty Toxoplasma nie są zabijane.

Bardzo niebezpieczne jest spożywanie surowych ostryg i małż, które filtrując wodę, wychwytują z niej wszelkie zanieczyszczenia, łącznie z oocystami T. gondii [20].

Obróbka surowego mięsa powinna odbywać się z zachowaniem ostrożności i z użyciem rękawic ochronnych. Istnieją bowiem doniesienia o przenikaniu inwazyjnych tachyzoitów z obrabianego mięsa przez drobne rany na skórze dłoni.

U ludzi i zwierząt dochodzić może do zarażenia śródmacicznego. Rozprzestrzeniające się w organizmie tachyzoity T. gondii są zdolne przekraczać barierę łożyskową, wnikając do płodu. Toksoplazmoza nabyta w ciąży przez kobietę dotychczas niezarażoną może być przeniesiona na płód. Ryzyko zarażenia płodu wzrasta wraz z wiekiem ciążowym i wynosi około 6-8% w 10 tygodniu ciąży, a przed porodem sięga nawet 80%. Największe nasilenie zmian u płodu występuje, gdy do zarażenia dochodzi w okresie pierwszych dwóch trymestrów ciąży (poronienie, zahamowanie wzrastania wewnątrzmacicznego, wodogłowie, małoocze) i maleje wraz z wiekiem ciążowym. Noworodki zarażone w okresie okołourodzeniowym mogą nie wykazywać objawów klinicznych, ale niezahamowany leczeniem rozwój pasożyta powoduje odległe skutki w postaci upośledzenia rozwoju umysłowego, niedosłuchu czy znacznego uszkodzenia wzroku [14]. W Polsce 1 przypadek toksoplazmozy wrodzonej przypada na 883 noworodki żywo urodzone. W Europie wyprzedza nas tylko Holandia, gdzie, jak oszacowano, zarażonych jest aż 2 na 1000 noworodków. Rzadziej opisuje się przypadki zarażenia Toxoplasma gondii w wyniku transfuzji krwi lub po przeszczepach narządów.

U 90% osób ostre zarażenie przebiega bez objawów chorobowych lub z towarzyszeniem objawów grypopodobnych, takich jak: ból głowy, bóle stawów i mięśni oraz podwyższona temperatura ciała [22]. Zarażenie raz nabyte nie jest eliminowane, pasożyt ukryty w komórkach pozostaje żywotny do końca życia żywiciela, tylko jego rozwój jest ograniczony przez układ odpornościowy. W wyniku znaczącego spadku odporności, np. przy zakażeniu HIV czy stosowaniu leków immunosupresyjnych, może dojść do reaktywacji zarażenia. Wówczas najczęściej rozwija się postać mózgowa toksoplazmozy i śródmiąższowe zapalenie płuc, a u kobiet ciężarnych występuje ponownie zagrożenie przeniesienia pasożyta na płód. Do przełamania odporności śródzakaźnej i rozwoju aktywnej toksoplazmozy może dojść także w przypadku zarażenia szczepem Toxoplasma o wysokiej wirulencji. Takie nietypowe szczepy T. gondii występują na terenie Ameryki Południowej.

Niedawne doniesienia sygnalizują też niebezpieczeństwo związane z przewlekłym zarażeniem Toxoplasma umiejscowionym w ośrodkowym układzie nerwowym u osób z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym. Stwierdzono między innymi korelację między seropozytywnością wobec T. gondii a rakiem mózgu, czyniąc pasożyta potencjalnym czynnikiem rakotwórczym u ludzi [23].

Diagnostyka toksoplazmozy

Największe znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy mają badania serologiczne oparte na poszukiwaniu w surowicy przeciwciał antytoksoplazmowych (IgA, IgG, IgM). Można także oznaczyć swoiste przeciwciała w płynie mózgowo-rdzeniowym lub płynie z gałki ocznej. Wynik badania serologicznego przeciwciał klasy IgG podaje się w jednostkach międzynarodowych (j.m./ml). Szerokie zastosowanie w diagnostyce serologicznej toksoplazmozy znajdują obecnie testy ELISA i Western blot, najczęściej u kobiet w wieku rozrodczym. U kobiet ciężarnych dotychczas niediagnozowanych w kierunku zarażenia Toxoplasma badania serologiczne wykonywane są jak najwcześniej po zajściu w ciążę. W przypadku negatywnego wyniku badania konieczne jest przeprowadzanie kolejnych (co najmniej dwóch).

W przypadku wykrycia serologicznych markerów ostrej toksoplazmozy (obecność IgA, IgM, niska widność IgG) u matki prowadzona jest diagnostyka płodu, obejmująca badanie płynu owodniowego na obecność DNA T. gondii za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy (metoda PCR).

U zwierząt pozytywne wyniki badań serologicznych świadczą o zarażeniu się T. gondii w przeszłości i nie odzwierciedlają stanu klinicznego inwazji. Metoda flotacji bardzo rzadko pozwala stwierdzić niewielkie oocysty (10-14 µm) w kale kota. W rozpoznaniu różnicowym należy wziąć pod uwagę występujące w kale kotów oocysty z rodzajów Cystoisospora i Sarcocystis. Jednakże krótkotrwałe wydalanie oocyst T. gondii przez kota sprawia, że szansa znalezienia ich w kale jest znikoma [7].

Leczenie toksoplazmozy

Leczenie toksoplazmozy u kotów

Kliniczną postać toksoplazmozy można leczyć u kotów, stosując chlorowodorek klindamycyny, zaczynając od dawki 25 mg/kg m.c. dwa razy dziennie, zwiększając dawkę do 50 mg/kg m.c. dwa razy dziennie doustnie przez 4 tygodnie. Fosforan klindamycyny może być stosowany domięśniowo w dawce 12,5-25 mg/kg m.c. dwa razy dziennie, także przez 4 tygodnie. Stosować można także pirymetaminę i sulfonamidy z trimetoprimem. Podanie ponazurilu przyczynia się do redukcji siewstwa oocyst [4].

Leczenie toksoplazmozy u ludzi

W leczeniu ostrej toksoplazmozy u kobiet ciężarnych stosuje się spiramycynę w celu zmniejszenia ryzyka transmisji Toxoplasma do płodu. Po stwierdzeniu zarażenia u płodu zamiast spiramycyny wprowadza się pirymetaminę i sulfonamidy (z wyboru sulfadiazynę) [23].

Jak zapobiegać zarażeniu T. gondii? 

Stosuj kilka prostych rad:

• spożywać mięso i jego przetwory poddane obróbce termicznej (temperatura > 75^oC wewnątrz produktu);

• myć warzywa i owoce przed spożyciem;

• myć noże, deski oraz ręce po kontakcie z surowym mięsem lub owocami morza ciepłą wodą z detergentem;

• pić przegotowaną wodę i mleko;

• zakładać rękawice ochronne podczas prac w ogrodzie;

• regularnie czyścić kocie kuwety;

• karmić koty gotową karmą komercyjną lub gotowanym mięsem

Lekarze weterynarii powinni wziąć udział w akcji edukacyjnej mającej na celu przekazanie informacji o niebezpieczeństwie zarażenia się T. gondii po spożyciu surowych lub półsurowych produktów mięsnych i niskim ryzyku zarażenia się od kota.

Autorzy:

lek. wet. Dawid Jańczak^{1, 2}, dr hab. n. med. lek. wet. Elżbieta Gołąb, prof. NIZP-PZH^1
1 Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, Zakład Parazytologii Lekarskiej, Warszawa
² Gabinet Weterynaryjny KAJMAN, Warszawa

Streszczenie:
Toksoplazmoza jest chorobą ludzi i zwierząt wywoływaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii. Kotowate są jedynymi żywicielami ostatecznymi pasożyta, zdolnymi do wydalania oocyst. Celem pracy było przybliżenie roli różnych gatunków zwierząt w epidemiologii T. gondii.

Toxoplasmosis – truth and myths, so we disenchant the cat

Summary:
Toxoplasmosis is a disease of humans and animals caused by protozoa Toxoplasma gondii. Felids are the final host of the parasite, able to shedding the oocysts in feces. The aim of this paper was to present the role of different animal species in T. gondii epidemiology.

Fotografia:

Fotolia; lek. wet. Dawid Jańczak

Piśmiennictwo:

1. Dubey J.P.: History of the discovery of the life cycle of Toxoplasma gondii. „Int. J Parasitol.”, 2009, 39, 877-882.

2. Dubey J.P., Lindsay D.S., Lappin M.R.: Toxoplasmosis and other intestinal coccidial infections in cats and dogs. „Vet.Clin.North. Am. Small. Anim.Pract.”, 2009, 39, 1009-1034.

3. Deryło A.: Parazytologia i akaroentomologia medyczna. PWN, Warszawa 2002.

4. Bowman D.D.: Parazytologia weterynaryjna. Elsevier, Wrocław 2012.

5. Dabritz H.A., Conrad P.A.: Cats and Toxoplasma: Implications for Public Health. “Zoonoses and Public Health”, 2010, 57, 34-52.

6. Doubey J.P.: Douration of immunity to shedding of Toxoplasma gondii oocysts by cats. “J Parasitol.”, 1995, 81, 410-415.

7. Gundłach J.L., Sadzikowski A.B.: Parazytologia i parazytozy zwierząt. PWRiL, Warszawa 2004.

8. Sroka J. i wsp.: The occurence of Toxoplasma gondii infection in people and animals from rural environement of Lublin region – estimate of potential role of water as a source of infection. “Ann. Agric. Environ. Med.”, 2010, 17, 125-132.

9. Opsteegh M. i wsp.: Seroprevalence and risk factor for Toxoplasma gondii infection in domestic cats in The Netherlands. “Prev. Vet. Med.”, 2012, 104, 317-326.

10. Hill D.E., Dubey J.P.: Toxoplasma gondii prevalence in farm animals in the United States. “Int. J Parasitol.”, 2013, 43, 107-113.

11. Jones J.L., Dubey J.P.: Foodborne Toxoplasmosis. “Food Safety”, 2012, 55, 845-851.

12. Garcia-Bocanegra I. i wsp.: Seroprevalence and risk factors associated with Toxoplasma gondii infection in pig farms from Catalonia, north-eastern Spain. “Res. Vet. Sci.”, 2010, 89, 85-87.

13. Gauss C.B.L. i wsp.: Seroprevalence of Toxoplasma gondii antibodies in domestic cats from Barcelona, Spain. “J Parasitol.”, 2003, 89, 1067-1068.

14. Robert-Gangneux F., Darde M.L.: Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis. “Clin. Microbiol. Rev.”, 2012, 25, 264-296.

15. Dubey J.P.: Toxoplasmosis of Animals and Humans, 2nd ed.  CRC Press, Boca Raton, FL, 2010.

16. Czopowicz M. i wsp.: Seroprevalence of Toxoplasma gondii and Neosporacaninum infections in goats in Poland. “Vet. Parasitol.”, 2011, 178, 339-341.

17. Gatkowska J. i wsp.: Behavioral changes in mice caused by Toxoplasma gondii invasion of brain. “Parasitol. Res.”, 2012, 111, 53-58.

18. Rendon-Franco E. i wsp.: Toxoplasmosis seroprevalence in wild small rodents, potentially preys of ocelots in north-eastern Mexico. “Parasite”, 2014, 21, 1-6.

19. Esch K.J., Petersen Ch.A.: Transmission and epidemiology of zoonotic protozoal diseases of companion animals. “Clin. Microbiol. Rev.”, 2013, 26, 58-85.

20. Jones J.L. i wsp.: Risk factors for Toxoplasma gondii infection in the United States. “Clin. Infect. Dis.”, 2009, 49, 878-884.

21. Macpherson C.N.L., Gottstein B., Geerts S.: Parasitic food-borne and water-borne zoonoses. “Rev. Sci. Tech. Off. Int. Epiz.” 2000, 19, 240-258.

22. Hui Y.H. i wsp.: Foodborne disease handbook. Vol 2:
Diseases caused by viruses, parasites and fungi. Marcel Dekker, New York 1994.

23. Vittecoq M. i wsp.: Cat ownership is neither a strong predictor of Toxoplasma gondii infection nor a risk factor for brain cancer. “Biol. Lett.”, 2012, 8, 1042.

24. Remington J.S. i wsp.: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant 7th ed.  Elsevier Inc. Philadelphia 2011.