Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych z weterynarią

Przechodząc do witryny www.weterynarianews.pl zaznaczając – Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam,że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Panleukopenia kotów

Panleukopenię wywołuje parwowirus kotów (FPV), który może przetrwać w środowisku nawet rok. Na panleukopenię mogą zachorować koty w każdym wieku, a objawy są zależne od ogólnej kondycji zwierząt w momencie ekspozycji. Najcięższe symptomy choroby występują u młodych, nieszczepionych kociąt. Najczęściej zwierzęta te mają ok. 3-5 miesięcy i w tej grupie wiekowej występuje najwyższa śmiertelność, sięgająca nawet ok. 75% chorych kociąt. Najbardziej charakterystyczne objawy w ostrej postaci panleukopenii to: wymioty, cuchnąca biegunka z krwią i bardzo silna leukopenia.

Co wywołuje panleukopenię u kotów?

Panleukopenię wywołuje parwowirus kotów (FPV). Jest on serologicznie jednorodny, wykazuje bliskie pokrewieństwo pod względem antygenowym i genetycznym z innymi wirusami, jak parwowirus psów (CPV), norek, jenotów i lisów niebieskich.

Wirus panleukopenii, oprócz dużej zaraźliwości, cechuje się bardzo dużą wytrzymałością w środowisku zewnętrznym (wirus ubikwitarny). Poza organizmem może przetrwać nawet rok.

Odporność wirusa na środki dezynfekcyjne

Większość powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych nie jest w stanie go zniszczyć. Wykazuje oporność między innymi wobec wysokich temperatur, zamrożenia i wysuszenia.

Wirusa inaktywują:

  • 6-proc. podchloryn sodu
  • 4-proc. formaldehyd
  • 1-proc. aldehyd glutarowy

Minimalny czas działania: 10 minut, temperatura pokojowa.

Tabela

Jak ewoluowały parwowirusy psów i kotów?

Panleukopenia przez długi czas była najczęstszą chorobą zakaźną kotów. Z biegiem lat, oprócz parwowirusa kociego – jedynego parwowirusa mogącego wywołać chorobę u kotów – pojawiły się nowe warianty parwowirusa psiego CPV (canine parvovirus), który jest chorobotwórczy tylko dla psów.

Jego kolejne odmiany – CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c – są chorobotwórcze zarówno dla psów, jak i kotów.

Czy psy mogą zakazić koty?

Obecnie wiadomo, iż panleukopenię kotów i parwowirozę psów wywołuje ten sam parwowirus. Zakażone psy częściej rozprzestrzeniają wirus w środowisku i są rezerwuarem wirusa zakażającego koty.

Objawy kliniczne występujące u kotów zakażonych szczepami CPV-2a i 2b są zwykle niewidoczne lub łagodne, stąd odmiany te są najprawdopodobniej mniej zjadliwe niż FPV. Mogły one w jakimś stopniu uodpornić koty.

Szczep CPV-2c jest bardziej patogenny i może powodować u zakażonych kotów silniej wyrażone objawy z leukopenią i biegunką.

Bardzo możliwe, iż w przyszłości szczepy CPV-2a i 2b wyprą FPV i staną się dominującymi parwowirusami mięsożernych na całym świecie.

Które koty są najbardziej narażone na zachorowanie?

Chorować mogą wszystkie zwierzęta z rodziny felidae. Niektóre szopowate, łasicowate (np. norki) również są wrażliwe. Zachorowania innych gatunków nie mają wpływu na rozprzestrzenianie się panleukopenii wśród kotów domowych.

Kocięta w wieku 6 tygodni do 4 miesięcy

Najbardziej wrażliwe są kocięta w wieku od 6 tygodni do 4 miesięcy w związku z zanikaniem odporności biernej. Zachorowalność u takich kociąt jest bardzo wysoka, sięga nawet 100%.

Nie oznacza to, że wszystkie zakażone wirusem kocięta będą chorować ciężko.

Podsumowując, na panleukopenię mogą zachorować koty w każdym wieku, a objawy są zależne od ogólnej kondycji zwierząt w momencie ekspozycji. Panleukopenia była również obserwowana w hodowlach zarodowych u kociąt, których matki były szczepione.

Źródła zakażenia wirusem panleukopenii

Źródło zakażenia stanowią głównie chore koty. W obu przypadkach (koty chore, nosiciele bezobjawowi) najwięcej wirusa jest wydalane z kałem.

Jego obecność można stwierdzić także w ślinie, moczu, wymiocinach i krwi.

Drogi zarażenia wirusem FPV

[NOWY ŚRÓDTYTUŁ]

Możliwe drogi zarażenia to przede wszystkim pokarmowa, ale także donosowa. Źródło stanowi wirus obecny w środowisku.

Do zarażenia dochodzi w wyniku:

  • Kontaktu bezpośredniego z chorym zwierzęciem
  • Kontaktu pośredniego – kontakt z osobą mającą styczność z chorym kotem (przeniesienie wirusa na rękach czy butach)

Istotne źródło to skupiska kotów, jak schroniska czy wystawy.

Jak długo wirus przeżywa w środowisku?

Ze względu na fakt, iż wirus może przetrwać w środowisku nawet rok, zakażenie w wyniku kontaktu pośredniego ma tutaj główne znaczenie.

Siewstwo zwykle trwa 1-2 dni, możliwość wydalania wirusa w moczu i kale trwa maksymalnie do 6 tygodni po wyzdrowieniu.

Inne drogi przenoszenia wirusa

Możliwa jest także śródmaciczna transmisja wirusa. Przenoszenie patogenu może odbywać się również za pośrednictwem pcheł i innych insektów, głównie wiosną i latem.

Schemat 2

Jak wirus panleukopenii atakuje organizm kota?

Wirus panleukopenii, jak każdy z parwowirusów, wykazuje powinowactwo do szybko dzielących się komórek. Mimo iż rozprzestrzenia się do wszystkich tkanek organizmu, jego namnażanie ma miejsce w tkankach o najwyższym współczynniku podziałów mitotycznych.

Wirus namnaża się w:

  • Tkance limfatycznej
  • Szpiku kostnym
  • Nabłonku krypt jelitowych
  • Tkance nerwowej

Okres inkubacji wynosi kilka dni – 2-10 (najczęściej 3-5 dni).

Replikacja wirusa w organizmie

Patogen wnika do organizmu drogą doustną lub donosową, replikacja ma miejsce w tkance limfoidalnej jamy ustnej i gardła (18-24 godziny od dostania się do organizmu kota).

Wiremia ma miejsce między 2-7 dniem, wówczas następuje rozprzestrzenienie się wirusa do wszystkich tkanek organizmu.

Uszkodzenia wywołane przez wirus

Uszkodzenia dotyczą komórek intensywnie dzielących się. Dochodzi do spadku odporności (leukopenii), co sprzyja wtórnym infekcjom, endotoksemii i DIC – zespołowi wewnątrznaczyniowego wykrzepiania.

DIC występuje często przy endotoksemii, nawet 75% padłych zwierząt miało objawy DIC.

Następuje zniszczenia komórek krypt jelitowych w wyniku wybiórczego działania wirusa panleukopenii, jak i do zaburzonej wymiany komórek jelitowych (absorpcyjnych na komórki nabłonka krypt jelitowych).

Kosmki jelitowe zostają zniszczone, a w wyniku zaburzenia wchłaniania i wzrostu przepuszczalności ściany jelit dochodzi do biegunki.

Wpływ współistniejących zakażeń na przebieg choroby

Bardzo duży wpływ na przebieg choroby ma równoczesne występowanie innych zakażeń na terenie jelit, które mogą mieć często przebieg subkliniczny (zakażenie bakteryjne, inwazje pasożytnicze).

W związku z tymi infekcjami dochodzi do częstszych podziałów enterocytów, a to sprzyja zwiększeniu zjadliwości wirusa w związku z jego powinowactwem do komórek intensywnie dzielących się.

Podobna sytuacja ma miejsce podczas nagłej zmiany diety. Od stopnia odtwarzania błony śluzowej nabłonka jelit zależy, w jakim stopniu choroba będzie przebiegać u kota.

Tabela2

Co dzieje się przy zakażeniu śródmacicznym?

W przypadku zakażeń śródmacicznych w zależności od tego, na którym etapie występują, mamy do czynienia z:

  • Wczesną zamieralnością płodu i resorpcją, niepłodnością
  • Ronieniem
  • Rodzeniem zmumifikowanych płodów
  • Rodzeniem żywych kociąt w końcowym okresie ciąży z występującymi uszkodzeniami dotyczącymi tkanki nerwowej, zauważalnymi w późniejszym czasie

Uszkodzenia neurologiczne u noworodków

W przypadku zakażeń na późnym etapie ciąży kocięta rodzą się żywe, ale z uszkodzeniami tkanki nerwowej, pojawiającymi się w późniejszym okresie. Jednocześnie w tym samym miocie u kociąt objawy mogą być różne.

U niektórych zwierząt choroba może mieć przebieg subkliniczny.

Uszkodzenia móżdżku i innych struktur nerwowych

Tkanka nerwowa jest wrażliwa na zakażenie wirusem panleukopenii zarówno przy zakażeniu prenatalnym, jak i wczesnym neonatalnym. Najczęściej mamy do czynienia z uszkodzeniami móżdżku.

Uszkodzenie tego narządu może mieć miejsce nawet w 9 dniu życia kociąt.

Zmiany mogą dotyczyć też rdzenia kręgowego i mózgu (np. wodogłowie, zwyrodnienie torbielowate mózgu i uszkodzenie nerwu wzrokowego, siatkówki).

Wczesne zakażenia prenatalne mogą dotyczyć zmian w rdzeniu kręgowym mózgu (wodogłowie, zwyrodnienie torbielowate mózgu, zaburzenia w obrębie nerwu wzrokowego siatkówki), uszkodzenia tkanek i innych narządów.

Czy panleukopenia wywołuje choroby serca?

Od dawna wiadomo, iż u ludzi jednym z czynników mogących powodować zapalenie mięśnia sercowego są wirusy. U zwierząt infekcje wirusowe również mogą się przyczynić do uszkodzeń mięśnia sercowego.

Potwierdzono obecność wirusa FPV u znacznej liczby kociąt, u których sekcyjnie wykazano zmiany w mięśniu sercowym, takie jak: przerostowe, ograniczone lub rozległe postacie kardiomiopatii.

Przebieg choroby u kotów dorosłych

W przypadku kotów dorosłych możemy mieć do czynienia z postacią łagodną (najczęściej), subkliniczną lub z ciężkim zakażeniem, jeśli zwierzę choruje na schorzenia silnie zaburzające funkcjonowanie układu immunologicznego, jak FELV i FIV.

Jednak przyczyną ciężkiego zakażenia może być sam silny, przedłużający się stres, bez współwystępujących ciężkich chorób.

Jakie są objawy panleukopenii u kotów?

Nie u wszystkich kotów zakażonych FPV występują objawy kliniczne. Najcięższe symptomy choroby występują u młodych, nieszczepionych kociąt.

Najczęściej zwierzęta te mają ok. 3-5 miesięcy i w tej grupie wiekowej występuje najwyższa śmiertelność, sięgająca nawet ok. 75% chorych kociąt.

Koty dorosłe, nawet nieszczepione, chorują zwykle łagodnie lub subklinicznie i choroba w ogóle nie jest rozpoznawana.

Postać nadostra panleukopenii

Wyróżniamy dwie postaci choroby: nadostrą i ostrą. Postać nadostra przebiega bardzo szybko i zwykle kocię umiera nagle, bez objawów w ciągu 12 godzin.

Postać ostra – charakterystyczne objawy

W postaci ostrej, oprócz objawów mało specyficznych, jak apatia, brak apetytu, brak pragnienia, pojawiają się wodniste lub pieniste wymioty, najczęściej o żółtym zabarwieniu.

Pojawia się także biegunka (rzadziej, zwykle w późniejszym okresie choroby) o charakterystycznym zapachu – silnie cuchnąca, żółta, z dodatkiem krwi.

Charakterystyczna dla tej postaci jest, zwykle występująca, znacznie podwyższona temperatura ciała – 40-41°C.

Obraz klinicznego pogorszenia stanu

W sytuacji gdy organizm przestaje się bronić (wtórne zakażenia bakteryjne, DIC), dochodzi do gwałtownego spadku temperatury i zwykle w bardzo krótkim czasie osłabione oraz krańcowo odwodnione zwierzę umiera.

Możemy zaobserwować typowy obraz kota „wiszącego” nad miską wody i niemającego siły się napić.

Badanie kliniczne chorego kota

Badanie kliniczne chorych kotów może być problematyczne ze względu na fakt zazwyczaj występującej silnej bolesności brzucha (zgrubiałe pętle jelit).

Węzły chłonne krezkowe są powiększone, w przeciwieństwie do węzłów chłonnych obwodowych, które najczęściej nie wykazują zmian.

W przypadku wtórnych powikłań obserwujemy owrzodzenie jamy ustnej, krwawą biegunkę, żółtaczkę (rzadko). Mogą występować krwawe, punkcikowate wybroczyny (rzadko u kotów).

Zdrowienie i rekonwalescencja

Silniejsze kocięta o wyższym mianie przeciwciał przeżywają zakażenie i najczęściej zdrowieją. Proces zdrowienia, ze względu na towarzyszącą panleukopenii przewlekłą leukopenię, trwa kilka tygodni.

Dopóki ma ona miejsce, zwierzęta podatne są na wszelakie infekcje.

Objawy u kociąt zakażonych śródmacicznie

W przypadku kotek zakażonych w czasie ciąży dochodzi do niepłodności lub noszenia martwych płodów.

Objawy kliniczne manifestowane są u kociąt tych matek, jeśli zakażenie ma miejsce w II trymestrze okresu okołoporodowego. Występują symptomy typowe dla uszkodzenia/hipoplazji móżdżku, jak: ataksja, brak koordynacji, drżenia mięśniowe, jednak bez zmiany świadomości.

Może dochodzić do uszkodzenia przodomózgowia i występowania: zmian behawioralnych, napadów drgawek, chodu szerokiego, asekuracyjnego, utraty równowagi, drżenia głowy. W okresie spoczynku zmiany te nie manifestują się.

Zmiany w siatkówce oka

Jeśli występują zaburzenia neurologiczne, mogą mieć one różny stopień nasilenia u poszczególnych zwierząt w miocie. U niektórych kociąt obserwujemy zmiany w siatkówce (obszary zwyrodnienia siatkówki w postaci szarych ognisk z ciemną obwódką, pofałdowań, prążków).

Występują one u kociąt z objawami neurologicznymi i u klinicznie zdrowych kotów.

Czynniki determinujące ciężkość przebiegu

Do czynników mogących w znaczny sposób determinować przebieg choroby należą między innymi:

  • Subkliniczne inwazje bakteryjne na terenie jelit
  • Subkliniczne inwazje pasożytnicze na terenie jelit
  • Nagła zmiana diety

Związane jest to z faktem, iż nasilają one podziały mitotyczne komórek nabłonka jelitowego, a co za tym idzie, zwiększają namnażanie wirusa.

Przyczynia się to do zaostrzenia objawów klinicznych, gdyż im intensywniejsze podziały komórek, tym cięższy przebieg kliniczny.

Od czego należy odróżnić panleukopenię?

W diagnostyce różnicowej musimy wziąć pod uwagę:

  • Ciało obce w przewodzie pokarmowym – należy przeprowadzić dokładne badanie kliniczne, wywiad, wykonać RTG. Brak leukopenii
  • Zapalenie jelit na tle bakteryjnym – wtedy rzadko mamy do czynienia z leukopenią
  • Toksoplazmozę – często zmiany dotyczą innych narządów, np. zapalenie płuc (przy FPV również może występować, ale jedynie przy równoczesnym zakażeniu FHV-1). Możliwe występowanie leukopenii we wczesnej fazie, ale dodatkowo występuje limfopenia. Objawy ze strony przewodu pokarmowego, jak wymioty, biegunka, występują rzadko
  • Zatrucie, np. roślinami trującymi
  • Chłoniakomięsak zlokalizowany w obszarze jelit u kota z białaczką – objawy nie występują tak nagle i najczęściej już od jakiegoś czasu kot jest apatyczny. Kiedy guz powiększy się i spowoduje niedrożność, pojawiają się biegunka i wymioty

Jak rozpoznać panleukopenię u kota?

Stawiając diagnozę, bierzemy pod uwagę:

  • Wywiad – bardzo szczegółowy, przeprowadzony z właścicielem. Pytamy między innymi o pochodzenie kota oraz o to, czy pozostałe kociaki z miotu chorują
  • Wiek kota
  • Objawy kliniczne

Na tej podstawie zwykle można postawić podejrzenie panleukopenii. Jednakże ostatecznym potwierdzeniem jest obecność bardzo silnej leukopenii w badaniu morfologicznym oraz test na obecność wirusa w kale.

Leukopenia jako kluczowy wskaźnik diagnostyczny

Bardzo silna leukopenia występuje zawsze (informacja podawana przez większość źródeł), ale w pierwszych 2 dniach leukocyty najczęściej są w normie lub występuje ich znaczny wzrost.

W 4-6 dniu zakażenia wirusem, tzn. w okresie szczytowym choroby, liczba leukocytów wynosi 50-3000 komórek/µl, a w łagodniejszym przebiegu – 3000-7000 komórek/µl.

Niektóre źródła podają, iż nie we wszystkich zakażeniach tym wirusem mamy do czynienia z leukopenią.

Testy wykrywające wirusa w kale

Wykrycie wirusa w kale szybkimi testami jest metodą prostą, bardzo praktyczną i czułą. Można użyć zarówno testów do wykrywania antygenu wirusa panleukopenii FPV, np. Vetexspert Rapid FPV Ag, jak i testu do wykrywania antygenu parwowirusa CPV w kale psów ze względu na fakt, iż jest to ten sam wirus antygenowy.

Należy pamiętać, iż FPV jest wykrywalny w kale jedynie 24-48 godzin po zakażeniu. Kiedy objawy kliniczne są obecne, nie wykryjemy już wirusa w kale.

W związku z powyższym, wynik ujemny nie pozwala wykluczyć panleukopenii.

Badania PCR u kotów dorosłych

U kotów dorosłych, jeśli nie występuje biegunka, najlepiej wykonywać badania PCR, gdyż w jelicie wirus jest raczej nieobecny.

Podejrzenie współistniejącej białaczki

Jeśli oprócz leukopenii występuje nieregeneratywna anemia, należy podejrzewać zakażenie wirusem FELV, w wyniku którego do silnego spadku odporności dołącza panleukopenia.

Obraz sekcyjny panleukopenii

Pośmiertnie można stwierdzić obecność ciałek wtrętowych w miejscach intensywnego namnażania patogenu. W obrazie sekcyjnym najczęściej mamy do czynienia ze zmianami:

  • W jelitach (jelito czcze i biodrowe – bardziej zaawansowane zmiany)
  • W pętlach jelitowych – rozszerzone, przekrwione z punkcikowatymi wybroczynami pod błonami surowiczymi
  • Wokół jelit
  • W naczynkach limfatycznych (wysięki i krwawe nacieki)

Należy bezwzględnie podkreślić, iż ważne jest jak najwcześniejsze rozpoznanie choroby. Im wcześniej rozpoczniemy leczenie, tym większa szansa na wyzdrowienie zwierzęcia.

Tabela3

Jak leczy się panleukopenię u kotów?

Postępowanie terapeutyczne uzależnione jest od ciężkości przebiegu choroby, stanu ogólnego zwierzęcia i zwykle wieku (dorosłe koty – najczęściej łagodny przebieg).

Nawodnienie i wyrównanie elektrolitów

Podstawą jest nawodnienie zwierzęcia i wyrównanie utraty elektrolitów (potas). Podaż rodzaju elektrolitów zależy od tego, czy zwierzę ma przede wszystkim biegunkę, czy wymioty, dlatego warto zbadać poziom elektrolitów, aby je zbilansować.

Najogólniej przyjmuje się zasadę, że jeżeli wymiotuje, traci chlorki, jeżeli dominuje biegunka, traci dwuwęglany i potas.

Płyny podajemy podskórnie lub dożylnie w zależności od stanu ogólnego (PWE, Sol. Ringeri Lactate).

Głodzenie w przypadku wymiotów

W przypadku wymiotów początkowo – przez ok. 1-2 doby (maksymalnie od 3-5 dnia dokarmianie) – nie podajemy pokarmu doustnie. W ten sposób zmniejszamy intensywność replikacji wirusa.

Antybiotykoterapia

Niezbędne jest również podanie antybiotyków o szerokim spektrum działania w celu zwalczania wtórnych infekcji w jelitach, np. ampicyliny, cefalosporyn, a u zwierząt z posocznicą – np. penicylin cefalosporyn z aminoglikozydami.

Dodatkowo antybiotyki zmniejszają florę jelitową, przez co redukują ich aktywność mitotyczną.

Leki przeciwwymiotne

W przypadku przedłużających się, intensywnych wymiotów podajemy leki przeciwwymiotne:

  • Cerenia 1 mg/kg s.c.
  • Metoklopramid 0,2-0,4 mg/kg p.o. s.c.

Z metoklopramidem należy uważać, ze względu na ryzyko wystąpienia wgłobienia jelit. Jeśli wystąpiła ich częściowa atonia, bezpieczniej podać jest torecan czy właśnie cerenię.

Preparaty osłaniające śluzówkę jelit

U zwierząt niewymiotujących podajemy również preparaty osłaniające śluzówkę jelit, np. kaolin, pektynę, związki bizmutu.

Osocze i pełna krew

Osocze, pełną krew podajemy w przypadku silnej hipoproteinemii, ciężkiej anemii.

Surowica i interferon we wczesnym stadium

We wczesnym obrazie infekcji surowica kocia lub psia (np. Serocat, Feliserin, Caniserin, Stagloban) lub interferon virbagen znacznie poprawiają stan zwierzęcia.

Preparaty te pomagają jedynie we wcześnie rozpoznanym zakażeniu.

Profilaktyka u zdrowych kotów

Zdrowym kotom profilaktycznie również można podawać surowicę lub virbagen. Zapobiegać chorobie można jedynie przez regularne szczepienia kociąt.

Szczepienie powinien otrzymać każdy kot, nawet ten, który nigdy nie będzie wychodził, gdyż patogen łatwo można przenieść na rękach, butach.

Przypadek kliniczny – 2-miesięczny kot Riko

2-miesięczny kociak wzięty z ośrodka adopcyjnego. Dzień przed wydaniem właścicielom został odrobaczony Pyrantelum.

Lekarz prowadzący zalecił zaszczepienie zwierzęcia 1-2 dni po odrobaczeniu, motywując to brakiem informacji o jego pochodzeniu. Właściciele podjęli decyzję o zaszczepieniu kota tuż po przybyciu do domu, bez okresu adaptacji i ponownego odrobaczenia przed szczepieniem.

Przebieg choroby u Riko

Po 3 dniach od szczepienia, a 5 od odrobaczenia Pyrantelum, pojawiły się apatia, brak apetytu i wymioty śliną, w której obecne były glisty.

Temperatura wynosiła 37,8°C. Palpacyjnie wyczuwalna była tkliwość jelit, odcinkowo drutowate, napięte, zgazowane.

Zastosowana terapia:

  • Cefaleksyna (Ceporex 0,1 ml s.c.) – osłonowo antybiotyk
  • Catosal 0,5 ml s.c. – wzmacniająco witaminy
  • Płyny PWE w dawce 50 ml/kg i.v.
  • Cerenia w dawce 0,1 ml s.c. – przeciwwymiotnie
  • Nospa 0,3 ml – rozkurczowo

Pogorszenie stanu i rozpoznanie

Jako przyczynę złego samopoczucia podejrzewano zarobaczenie. Miała miejsce również nagła zmiana diety.

Mimo zaordynowanej terapii stan zwierzęcia nie poprawił się, a dodatkowo pojawiła się biegunka koloru żółtego o bardzo nieprzyjemnym zapachu. Wykonany został szybki test firmy IDEXX w kierunku panleukopenii. Wynik był dodatni.

Mimo intensywnego leczenia pacjenta nie udało się uratować.

Wnioski z przypadku Riko

Ciężka postać jelitowa zależna jest od stopnia odtwarzania błony śluzowej nabłonka jelit. Związane jest to z powinowactwem wirusa do komórek intensywnie dzielących się. Im szybszy podział, tym szybsze namnażanie wirusa.

Częste podziały enterocytów mają miejsce właśnie m.in. przy inwazjach pasożytniczych subklinicznych jak w tym przypadku. Również nagła zmiana diety u tego pacjenta przyczyniła się do wzmożonego namnażania się wirusa.

Przypadek dobrze obrazuje zależność pomiędzy zaostrzeniem się objawów klinicznych a intensywnością podziałów mitotycznych komórek nabłonka jelitowego i namnażaniem się wirusa.

Przypadek kliniczny – 3-letni kot Futrzuś

Właściciele pacjenta opisywanego w pierwszym przypadku posiadali również dorosłego, 3-letniego kocura rasy europejskiej. Zwierzę nie było odrobaczane i szczepione. Był to kot domowy, niewychodzący. Do 3 lat nie był leczony.

Właściciele nigdy nie zauważyli jakichkolwiek symptomów choroby.

Pierwsze objawy u Futrzusia

2 dni po zejściu kociaka właściciele zauważyli, że ich drugi kot jest lekko apatyczny i ma słabszy apetyt niż zwykle.

W jednej z lecznic stwierdzono, iż powodem gorszego samopoczucia jest zaparcie. Właściciele zgodnie z zaleceniami lekarza badającego podawali kotu parafinę.

Mimo wzmożonej defekacji samopoczucie kota nie poprawiło się.

Badanie kliniczne Futrzusia

W badaniu klinicznym stwierdzono:

  • Spojówki i śluzówki różowe, prawidłowo nawilżone
  • Węzły chłonne obwodowe niepowiększone
  • Jama brzuszna – jelita tkliwe, lekko zgazowane
  • Temperatura 41°C

Początkowo brak wymiotów i biegunki.

Wyniki badań laboratoryjnych

Wykonano podstawowe badanie krwi, które wykazało następujące zmiany w morfologii:

  • Płytki – znaczny spadek – 70 G/l
  • Leukocyty – 7,86 G/l

Poziom wyniku z analizatora nie odpowiadał badaniu mikroskopowemu, które wykazało znaczną leukopenię.

Występowały następujące odchylenia od normy w poszczególnych frakcjach leukocytów:

  • Neutrofile (%): 24%
  • Neutrofile ilościowo: 1,87 G/l
  • Limfocyty (%): 72%
  • Limfocyty ilościowo: 5,62 G/l
  • Monocyty (%): 0%
  • Eozynofile: 4%
  • Eozynofile ilościowo: 0,31 G/l

Badanie biochemiczne i inne testy

[NOWY ŚRÓDTYTUŁ]

W badaniu biochemicznym lekki wzrost AspAT – 78 U/l, AP obniżony poziom – 12,6 U/l, glukoza – 239 mg/dl, fruktozamina – 447 mg/dl.

Wykonano test w kierunku białaczki kotów, wynik ujemny. Wynik ten w tym przypadku jest pewny (zwierzę klinicznie chore). Zwierzę miało kontakt z koronwirusem kocim lub psim (wynik dodani badania krwi w kierunku przeciwciał).

Wykonano podstawowe badanie moczu:

  • Ciężar właściwy: 1,070
  • Białko: 194 mg/dl
  • Glukoza: +++
  • Bilirubina: ++
  • Pojedyncze struwity

Kot nie wykazywał objawów poliurii i polidypsji. Jego waga również nie wykazywała większych odstępstw od normy (brak otyłości, wychudzenia). Poziom glukozy mierzony następnego dnia glukometrem wynosił 60 mg/dl.

Zastosowana terapia u Futrzusia

[NOWY ŚRÓDTYTUŁ]

Zastosowano następującą terapię:

  • PWE w dawce 50 ml/kg i.v. w powolnym wlewie
  • Synergal 0,3 ml s.c. (początkowo, następnie Biotraxon i.v.)
  • Milgamme N 0,5 ml s.c.
  • Tolfedine 0,4 ml s.c.
  • Cerenia 0,4 ml s.c.
  • Interferon Virbagen omega – zrekombinowany interferon pochodzenia kociego, zalecane dawkowanie 1 MJ/kg s.c. przez 5 dni

Niestety preparat ten został podany zbyt późno, bo w szczytowym okresie choroby.

Pogorszenie i śmierć pacjenta

Mimo intensywnej terapii nie było poprawy, a po 3 dniach leczenia, oprócz wymiotów niezależnych od przyjmowanego pokarmu, pojawił się rzadki stolec o nieprzyjemnym zapachu.

Temperatura spadła do poziomu 35,5ºC, co świadczyło o braku zdolności organizmu do walki z infekcją. Podano inny preparat silnie stymulujący odporność – cykloferon.

Niestety stan ogólny zwierzęcia nie poprawił się. Kot nie pobierał pokarmu i nie pił wody.

Ponowne badanie krwi:

  • Bardzo zaawansowana leukopenia – 1 G/l
  • W badaniu biochemicznym próby wątrobowe poniżej wartości referencyjnych: ALT poniżej 20, AspAT poniżej 6, AP poniżej 10

Pacjent nie przeżył.

Wnioski z przypadku Futrzusia

W przypadku dorosłych, nawet nieszczepionych kotów najczęściej mamy do czynienia z postacią łagodną lub przebiegiem subklinicznym. Jeśli przebieg jest ciężki, zwykle przyczyną jest choroba silnie obciążająca układ immunologiczny, np. FELV.

W tym przypadku nie wiadomo do końca, jaki czynnik/czynniki wpłynęły na tak ciężki przebieg infekcji. Być może sprawcą był silny stres, który wiązał się z przybyciem nowego kota do domu.

Z wywiadu wynikało, że bardzo stresowało to dorosłego kota, podobnie jak to, że państwo nie tylko jemu poświęcali uwagę. Trzeba również brać pod uwagę możliwe subkliniczne infekcje pasożytnicze, współwystępujące infekcje wirusowe (badanie surowicy w kierunku FIP wykazano obecność koronawirusa).

Tabela4

Strony od 9_WETERYNARIA_7_8_2014_ROZKLADOWKI

Jak długo utrzymuje się odporność po zakażeniu?

Odporność w przypadku zakażenia zależy od miana przeciwciał w surowicy (ochrona przed wiremią). W przypadku kotów naturalnie zakażonych zjadliwym wirusem, a następnie ich wyzdrowienia (wysoki poziom przeciwciał), najprawdopodobniej będzie występować długotrwała, a nawet dożywotnia odporność.

Odporność bierna u kociąt występuje do około 8-12 tygodnia życia.

Szczepienia przeciwko panleukopenii

Szczepienie przeciwko panleukopenii należy do szczepień zasadniczych i jest najważniejszym czynnikiem redukującym występowanie choroby. Należy szczepić wszystkie koty, nawet te, które nigdy nie będą wychodziły na zewnątrz.

Skuteczne są szczepionki z inaktywowanym lub żywym, osłabionym wirusem panleukopenii (szczepionki skojarzone: FPV, wirusy atakujące drogi oddechowe kotów, wirus wścieklizny).

Schemat szczepień kociąt

Pierwsze szczepienie kociąt rozpoczynamy w 8-9 tygodniu życia, następne szczepienie przeprowadzamy 2-4 tygodnie później, kolejne należy podać rok po poprzednim.

W większości przypadków wystarczy doszczepianie co 2-3 lata, niekoniecznie każdego roku (odpowiednią profilaktykę wdrażamy w zależności od trybu życia pacjenta).

Dożywotnia odporność po szczepieniu

Dożywotnia odporność nie tylko na FPV, ale też na CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c występuje u należycie zaszczepionego kota.

Strony od 9_WETERYNARIA_7_8_2014_ROZKLADOWKI-2

Jak wprowadzić nowego kota do środowiska po panleukopenii?

W związku z faktem, iż wirus FPV jest wirusem ubikwitarnym (zaraźliwość, zdolność do przeżywania w środowisku nawet rok), zanim wprowadzimy nowe koty lub psy, muszą być spełnione następujące warunki:

Dokładna dezynfekcja pomieszczeń

Bardzo dokładna dezynfekcja pomieszczeń, gdzie przebywały chore koty, co jest niezbędne dla zapobiegania ponownemu pojawieniu się choroby.

Wirus FPV jest oporny na większość środków dezynfekcyjnych, skuteczne są:

  • 6-proc. podchloryn sodu
  • 4-proc. formaldehyd
  • 1-proc. aldehyd glutarowy

Odkażanie można sprawdzić promieniami lampy UV.

Utylizacja przedmiotów należących do chorego kota

Utylizacja lub spalenie „osobistych” rzeczy kota, jak: posłanie, miski, kuwety, by za ich pośrednictwem nie spowodować zakażenia innych kotów.

Okres karencji przed wprowadzeniem nowego zwierzęcia

Musi minąć minimum 6 miesięcy od zakażenia wirusem, a najlepiej rok, zanim wprowadzimy nowe zwierzęta, dotyczy to zarówno kotów, jak i psów.

Szczepienie nowego zwierzęcia

Nowe zwierzę musi być zaszczepione 2-krotnie i dopiero 2 tygodnie po drugim szczepieniu może zostać wprowadzone do mieszkania, gdzie koty chorowały na panleukopenię.

Izolacja właściciela od innych kotów

Właściciel chorego zwierzęcia nie powinien kontaktować się z innymi nieszczepionymi kotami przez 6-12 miesięcy.

Podsumowanie – obecna sytuacja epidemiologiczna panleukopenii

W związku z faktem powszechnych w XXI w. szczepień profilaktycznych ta wysoce zaraźliwa wirusowa choroba głównie młodych kociąt, jaką jest panleukopenia, obserwowana/rozpoznawana jest znacznie rzadziej niż w przeszłości.

Przyczyniać się do tego może również występowanie odporności krzyżowej z nowo powstającymi szczepami CPV-2 zakażającymi koty.

Choroba ciągle jednak odgrywa istotną rolę w zachorowaniu i śmiertelności kotów, przyczyniając się do ograniczenia liczebności miotów (wtórne posocznice kociąt), zwłaszcza kotów dziko żyjących.

Autor:
lek. wet. Marzena Zmarlak
Gabinet weterynaryjny Felican-Vet, Warszawa
Zdjęcia:
Z archiwum autorki

Nasi klienci