Kontaktowe zapalenie skóry u psów i kotów

Kontaktowe zapalenie skóry u psów i kotów, w odróżnieniu od ludzi, nie jest bardzo powszechnym problemem. W przypadku człowieka przypadki tej choroby stanowią ok. 95% wszystkich zawodowych chorób skóry. Kontaktowe zapalenie skóry u zwierząt towarzyszących stanowi od 1% do 10% wszystkich przypadków dermatologicznych [7]. U psów, według ostatnich badań epidemiologicznych dotyczących występowania chorób skóry u zwierząt towarzyszących na terenie Polski, przypadki tej choroby stanowią 3,1% wszystkich chorób skóry, podczas gdy u kotów jedynie 1,2% [11]. Wprawdzie choroba nie jest tak powszechna jak inne choroby alergicznie (kontaktowe zapalnie skóry nie w każdym przypadku ma podłoże alergiczne, o czym w dalszej części artykułu), tym niemniej jest to problem spotykany wcale nie tak rzadko w praktyce klinicznej i warto go bliżej poznać. 

Kontaktowe zapalenie skóry może być dwojakiego rodzaju. Wyróżniamy alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (AKZS) i podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry (PKZS). Choroby te, choć klinicznie wykazują liczne cechy wspólne, mają całkowicie odmienny patomechanizm. W przypadku alergicznego kontaktowego zapalenia skóry choroba ma podłoże immunologiczne, jej wystąpienie nie jest zależne od dawki alergenu. W przypadku podrażnieniowego kontaktowego zapalenia skóry wystąpienie reakcji jest zależne od dawki substancji i jest to reakcja zapalna związana z działaniem substancji drażniącej na skórę (można rozpatrywać tę chorobę jako łagodną postać poparzenia chemicznego).

Podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry. Patogeneza i przyczyny

W przypadku podrażnieniowego zapalenia skóry choroba rozwija się po kontakcie z substancją o stężeniu drażniącym. Nie uczestniczą w niej alergiczne mechanizmy immunologiczne, a do uszkodzenia dochodzi na skutek toksycznego oddziaływania substancji na komórki. Substancja drażniąca podana na skórę prowadzi do bezpośredniego uszkodzenia keratynocytów. Ich uszkodzenie uzależnione jest od siły substancji, czasu ekspozycji na nią oraz jej stężenia.

W rozwoju reakcji zapalnej w przypadku podrażnieniowego kontaktowego zapalenia skóry oczywiście biorą udział komórki układu immunologicznego, ale ich pobudzenie nie ma charakteru specyficznej reakcji alergicznej Substancja, drażniąc, działa cytotoksycznie na komórki naskórka, prowadząc do uwalniania rożnych cytokin zalanych, co w konsekwencji prowadzi do powstania miejscowej reakcji zapalnej.

Za najistotniejsze cytokiny odpowiedzialne za rozwój zapalenia w przypadku podrażnienia uważa się: IL-1a, IL-1b, IL-6, TNF-α, IL-8. W dalszej kolejności dochodzi do pobudzenia komórek skóry właściwej (fibroblastów), uwalniających takie enzymy jak kolagenza oraz prostaglandyna E, co prowadzi do dalszych uszkodzeń. Kolejnym etapem jest pobudzenie komórek dendrytycznych, Langerhansa oraz limfocytów, które uwalniają np. chemokiny odpowiedzialne za przyciąganie granulocytów obojętnochłonnych, kwasochłonnych makrofagów i limfocytów do miejsca zapalenia [7]. W związku z tym, w odróżnieniu od alergicznego kontaktowego zapalenia skóry, w przypadku podrażnieniowej postaci choroby nie jest wymagany uprzedni kontakt z substancjalną odpowiedzialną za wystąpienie zmian. Objawy pojawiają się już przy pierwszym z nią kontakcie.

Substancje o działaniu drażniącym to głównie kwasy, zasady, ale również np. tworzywa sztuczne, detergenty, rozpuszczalniki, substancje ropopochodne. Podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry można rozpatrywać w zasadzie jako łagodniejszą formę poparzenia chemicznego. Ostatnio pojawiły się wątpliwości co do możliwości różnienia reakcji podrażnieniowych od alergicznych. W przypadku substancji o silnych właściwościach uczulających może dochodzić do równoczesnej fazy uczulania i efektorowej, co upodabnia alergiczne kontaktowe zapalenie skóry do podrażnieniowego zapalenia skóry, ponieważ objawy pojawiają się już przy pierwszym kontakcie z daną substancją [5]. Ponadto należy pamiętać, że przynajmniej część substancji alergizujących ma również działanie drażniące. W przypadku tej choroby nie stwierdzono występowania predyspozycji związanej z wiekiem, płcią czy rasą zwierząt. Najczęstsze czynniki odpowiedzialne za reakcje podrażnieniowe przedstawiono w tabeli 1.

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry. Patogeneza i przyczyny

Ta postać kontaktowego zapalenia skóry jest wywołana nadwrażliwością typu 4. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry jest więc antygenowo specyficzne. Głównymi komórkami odpowiedzialnymi za rozwój choroby są cytotoksyczne limfocyty T CD8+.

Ponieważ ta forma choroby ma podłoże alergiczne, do rozwoju objawów nie dochodzi przy pierwszym kontakcie z substancją uczulającą. Wyróżnia się więc dwie jej fazy:

• fazę uczulenia (indukcji), w której dochodzi do rozwoju nadwrażliwości na daną substancję,

• fazę efektorową, pojawiającą się przy kolejnym kontakcie.

Pierwsza faza trwa zwykle długo, od tygodni, miesięcy nawet do 2 lat. Jak wspomniano przy podrażnieniowym kontaktowym zapaleniu skóry, istnieją substancje, które mogą równocześnie powodować fazy indukcji i efektorową, wówczas nie jest wymagany tak długi czas ekspozycji na substancję uczulającą. Substancje odpowiedzialne za rozwój alergicznego kontaktowego zapalenia skóry nie są pełnymi alergenami, ale haptenami, ponieważ mają niską masę cząsteczkową (500-700 Da) [7].

Według najbardziej klasycznego wyjaśnienia patogenezy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry niezbędne jest połączenie haptenu z białkiem w celu wytworzenia kompletnego antygenu, a następnie dochodzi do jego połączenia (fagocytozy) przez komórki Langerhansa lub dendrytyczne, które z kolei prowadzą do aktywacji specyficznych limfocytów T. Uwalnianie różnych cytokiny (np. TNF-α, IL-1b, GM-CSF) powoduje, że komórki Langerhansa oraz dendrytyczne przechodzą do węzłów chłonnych, gdzie wywołują pobudzenie limfocytów T i ich różnicowanie w komórki CD8+ i CD4+. Do objawów klinicznych w fazie efektorowej dochodzi po kolejnym kontakcie z substancją uczulającą (24 h do kilku dni od ponownego kontaktu).

Za fazę tę odpowiadają wytworzone w fazie uczulenia komórki pamięci. Do miejsca ekspozycji na hapten z regionalnych węzłów chłonnych migrują cytotoksyczne limfocyty T, odpowiadające za dalszy rozwój zapalenia. Komórki te wydzielają TNF-γ, co prowadzi do aktywacji keratynocytów oraz to wytwarzania przez nie chemokin, powodujących migracje do miejsca ekspozycji na hapten makrofagów, eozynofilów, komórek NK, co nasila proces zapalny [7]. W fazie indukcyjnej zwykle nie pojawiają się objawy kliniczne kontaktowego zapalenia skóry. Niektóre substancje mogą wykazywać równocześnie działanie uczulające i drażniące, możliwe jest wystąpienie objawów również w tej fazie choroby [7].

Nie udowodniono, by istniały predyspozycje genetyczne do rozwoju AKZS (tak jak opisuje się to w przypadku atopowego zapalenia skóry). Uważa się jednak, że rasy psów predysponowane genetycznie do atopowego zapalenia skóry mogą być również predysponowane do alergicznego kontaktowego zapalenia skóry w związku z występującą u nich dysfunkcją bariery skórnej, jak również w wyniku częstych urazów powstałych na skutek świądu i obecnego w skórze stanu zapalnego.

Najpowszechniejsze czynniki o znanych właściwościach uczulających przedstawiono w tabeli 2 [5, 6, 8, 13]. Warto zwrócić uwagę, że wśród nich znajduje się wiele leków używanych w terapii zapalenia zewnętrznego przewodu słuchowego. Uczulenie na te leki może być powodem pogorszenia się stanu przewodu słuchowego w trakcie leczenia po początkowych pozytywnych efektach terapii.

Poza opisywanym AKZS i PKZS u sznaucerów miniaturowych opisano chorobę mającą pewne cechy kontaktowego zapalenia skóry: powierzchowne ropne martwicowe zapalenie skóry sznaucerów miniaturowych. Choroba, tak jak KZS, pojawia się po kontakcie z podanymi na skórę substancjami, głównie z szamponami. Poza objawami dotyczącymi skóry, takimi jak w przypadku KZS, dodatkowo obecne są objawy ogólne: gorączka oraz zmiany w obrazie krwi i parametrach biochemicznych (leukocytoza, hipoalbuminemia podwyższony poziom ALP i glukozy), notowane były nawet przypadki śmiertelne. W przypadku zmian dotyczących skóry objawy histopatologiczne przypominają podrażnieniowe kontaktowe zapalenie skóry, choć uważa się, że w patogenezie choroby rolę odgrywa jakiś czynnik immunologiczny. Wymagane są dalsze badania w celu wyjaśnienia przyczyn i patogenezy tej specyficznej rasowo choroby [9].

Fot. 1. KZS u psa, owczarka niemieckiego. Widoczny rozległy rumień na mosznie, przyczyną wystąpienia zmian była kąpiel w szamponie zawierającym m.in. glikol propylenowy.

Fot. 2. KZS u psa, labradora. Widoczny rozległy rumień oraz nadżerki, strupy na szyi zwierzęcia. Przyczyna reakcji była obroża przeciwpasożytnicza.

Fot. 3. KZS u psa, labradora. Widoczne linowe wyłysienie wzdłuż grzbietu zwierzęcia. Przyczyną choroby był podanie preparatu spot on zawierającego fipronil.

Fot. 4. KZS skóry u psa, yorkshire terriera. Widoczny rumień oraz nadżerki na nieowłosionej skórze brzucha i pachwinach . Przyczyną reakcji był prawdopodobnie kontakt z zaprawą murarską.

Fot. 5. Kot z KZS. Widoczne rozległe wyłysienia, nieznaczny rumień oraz nadżerki i strupy. Przyczyną reakcji był kontakt z olejem silnikowym.

Objawy kliniczne KZS

Lokalizacja zmian w przypadku kontaktowego zapalenia skóry jest bardzo zróżnicowana i uzależniona od miejsca, na które zadziałała wywołująca je substancja. Ponieważ skóra owłosiona jest mniej wrażliwa na działanie substancji drażniących (włosy stanowią naturalną ochronę), większość zmian lokalizuje się w miejscach o słabym owłosieniu. Najpowszechniej objawy mogą dotyczyć brzucha, pach, pachwin, opuszek kończyn, przestrzeni międzypalcowych, przyśrodkowej powierzchni małżowin usznych, brzusznej powierzchni ogona, u samców zmiany często lokalizują się na mosznie. W przypadku gdy czynnik drażniący używany był w kąpieli, zmiany mogą mieć charakter uogólniony. Jeśli uczulenie lub podrażnienie związane jest z lekami używanymi do profilaktyki na kleszcze, zmiany mają charakter liniowy, są obserwowane na grzbiecie wzdłuż miejsc, gdzie aplikowano środek. W przypadku uczulenia na substancje w obrożach, zmiany lokalizują się na szyi. Bywają przypadki uczulenia na substancje zawarte w miskach, wówczas lokalizacja zmian to wargi. W przypadkach uczuleń na leki podawane do ucha zmiany dotyczą wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej i przewodu słuchowego.

Najbardziej typowymi objawami klinicznymi w przypadku podrażnieniowego kontaktowego zapalenia skóry są rumień i grudki oraz obrzęki. W przypadku alergicznego kontaktowego zapalenia skóry początkowo również powstają grudki i plamki rumieniowe. AKZS niekiedy prowadzi do powstania pęcherzyków, PKZS z kolei częściej charakteryzuje się występowaniem martwicy skóry i owrzodzeniami. W dalszej kolejności w obu chorobach pojawiają się łuski i strupy. W przypadkach przewlekłych dochodzi do zliszajowacenia, wyłysień i przebarwień. Zwykle zmianom towarzyszy różnego stopnia świąd, a w przypadku PKZS również ból. Istnieje możliwość rozwoju wtórnych infekcji bakteryjnych, malasseziozy i łojotokowego zapalenia skóry. U kotów w przypadku KZS opisywano objawy charakteryzujące się wyłysieniami, a pozostały na krawędziach zmian włos był łatwy do usunięcia [3].

Rozpoznanie KZS

Rozróżnienie na podstawie cech klinicznych, czy mamy do czynienia z AKZS, czy z PKZS jest w większości przypadków niemożliwe. Jeśli w danym środowisku choruje wiele zwierząt, przemawia to raczej za mechanizmem o podłożu podrażnieniowym, w przypadku mechanizmu alergicznego chorować będą pojedyncze osobniki. Objawem, który wskazuje na kontaktowe zapalenie skóry, jest przede wszystkim lokalizacja zmian, głównie w miejscach o słabym owłosieniu.

Rozpoznanie w większości przypadków bazuje na objawach klinicznych, wywiadzie, w którym ustalono kontakt z podejrzaną substancją o znanych właściwościach drażniących lub uczulających, wykluczeniu innych chorób o podobnych objawach (w rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić: atopowe zapalenie skóry, inwazje świerzbowca, dermatofitozy, malasseziozę, alergię pokarmową oraz niekorzystne reakcje polekowe). Pomocniczo można wykonać badanie histopatologiczne, ewentualnie testy płatkowe, względnie próbę prowokacyjną z podejrzanym czynnikiem.

Pomocne w rozpoznaniu jest badanie histopatologiczne skóry. Wycinki do badań najlepiej pobrać z plamek rumieniowych i grudek, o ile takie występują. Najlepiej jeśli wycinek został pobrany nie później niż 48 h od pojawienia się pierwszych zmian. Nie należy pobierać materiału z okolic, gdzie występują zmiany pourazowe. W badaniu histopatologicznym z przypadków PKZS może być stwierdzona: martwica naskórka z jego oddzieleniem od skóry właściwej, zapalenie skóry z naciekiem neutrofilowym, mogą powstawać również krosty wypełnione neutrofilami [5]. Stwierdza się ponadto ortokeratyczną hiperkeratozę, akantozę oraz hiperkeratozę mieszkową [3]. W przypadkach przewlekłych pojawiają się: parakeratoza, akantoza, owrzodzenia naskórka oraz różnego stopnia zapalenie okołonaczyniowe z naciekiem złożonym z neutrofilów, makrofagów i limfocytów [5].

W przypadku badania histopatologicznego wykonanego z przypadków AKZS stwierdza się egzocytozę neutrofili oraz eozynofili do naskórka, krosty podnaskórkowe zawierające neutrofile i eozynofile oraz gąbczastość i parakeratozę naskórka. Sporadycznie w skórze właściwej mogą pojawiać się nacieki zapalne, zwykle o charakterze mieszanym. Natomiast w przypadku wykonania biopsji skóry ze zmian o charakterze przewlekłym w obrazie mikroskopowym można zaobserwować gąbczastość oraz owrzodzenia naskórka. Zarówno w przypadku AKZS, jak i PKZS w przypadkach przewlekłych w badaniu histopatologicznym mogą być widoczne wtórne ropne zapalenie skóry, malassezioza, łojotokowe zapalenie skóry.

W wielu przypadkach odróżnienie AKZS od PKZS na podstawie badania histopatologicznego nie jest możliwe, ponieważ objawy histopatologiczne mogą być bardzo zbliżone.

W celu identyfikacji czynnika uczulającego można wykonać testy naskórne (płatkowe). Metoda ta jest powszechnie stosowana w diagnostyce KZS w medycynie człowieka. U psów jej zastosowanie jest bardzo ograniczone i poza badaniami naukowymi komercyjnie nie jest wykorzystywana. Ponadto metoda ta może dawać pozytywne wyniki również u psów z atopowym zapaleniem skóry, co utrudnia postawienie jednoznacznego rozpoznania [13]. Kolejnym problemem związanym z testami naskórnymi są techniczne trudności z ich wykonaniem, ponieważ wymagają one długotrwałego (48 godzin) utrzymania testowanej substancji na zwierzęciu. Niektórzy autorzy sugerują nawet dłuższy kontakt z badaną substancją (72 godziny do 7 dni) [7]. Badanie to dodatkowo utrudnia fakt, że testy komercyjne przeznaczone dla ludzi nie dają w pełni wiarygodnych wyników w przypadku psów, a brak jest standaryzowanych dla psów zestawów komercyjnych. Scott podaje, że aż 83,3% zdrowych zwierząt reagowało dodatnio na przynajmniej jeden z badanych alergenów w przypadku użycia zestawów przeznaczonych dla człowieka. W związku z opisywanymi trudnościami praktycznie testy naskórne nie są używane.

Brak komercyjnie dostępnych zestawów dla psów można w jakimś stopniu zrekompensować, przygotowując testowaną substancję samodzielnie. Jeżeli podejrzewamy u zwierzęcia uczulenia na czynnik znajdujący się w domu (roślina, włókna dywanu, posłania), można umieścić ją w komorze Finna i przymocować do skóry zwierzęcia; jeżeli podejrzewamy szampon, nakłada się go na krążki bibułowe i mocuje do powierzchni skóry. W przypadku pozytywnej reakcji w miejscu kontaktu pojawią się zmiany w postaci rumienia, obrzęku, grudek lub pęcherzyków. Odczyt testów wykonuje się po około 30 minutach od usunięcia badanych substancji ze skóry. Niektórzy autorzy proponują, by odczyt wyników testów płatkowych był dokonywany podobnie jak w przypadku testów śródskórnych w skali półilościowej. Proponowany przez nich schemat przedstawiono poniżej [12].

– brak reakcji

+/- nieznaczny rumień

+ słaba reakcja – rumień i grudki

++   silna reakcja rumień

grudki pęcherzyki

+++ bardzo silna reakcja – pęcherze

W przypadku gdy nie stwierdza się rekcji naciekowej (grudek), a jedynie rumień, odczyn może być wynikiem reakcji podrażnieniowej.

Z miejsc wykonania testów płatkowych można po 24-48 h pobrać materiał do badania histopatologicznego. Stwierdza się wówczas gąbczastość i obrzęk keratynocytów, przechodzenie limfocytów do naskórka, powstawanie krost zawierających eozynofile, niekiedy możliwy jest rozwój martwicy naskórka i przechodzenie granulocytów obojętnochłonnych do naskórka. Ta różnorodność zmian histopatologicznych w miejscach wykonania testów płatkowych powoduje, że niemożliwe jest odróżnienie alergicznego od podrażnieniowego zapalenia skóry [7, 14].

Możliwe jest również wykorzystanie w diagnostyce choroby testu degranulacji bazofilów [10]. Metoda te jednak nie znajduje praktycznego zastosowania w diagnostyce i jedynie wyjątkowo bywa stosowana w badaniach naukowych.

Leczenie KZS

Kluczowe w postępowaniu w przypadku KZS jest ustalenie czynnika drażniącego/uczulającego i usunięcie go ze środowiska zwierzęcia. W przypadku kontaktowego zapalenia skóry bardzo ważne jest usuniecie czynnika ze skóry poprzez wykonanie kąpieli w hipoalergicznych szamponach. Jeśli pojawiają się powikłania bakteryjne lub drożdżakowe, należy je leczyć zgodnie z obowiązującymi zasadami.

Miejscowo można stosować glikokortykosteroidy, w przypadkach gdy zmiany mają charakter ograniczony i obejmują niewielkie powierzchnie ciała. W przypadkach cięższych i bardziej uogólnionych należy stosować glikokrtykosteroidy ogólnoustrojowo (prednizon, prednizolon: 1 mg/kg u psów, 2 mg/kg u kotów).

Kolejnym lekiem zalecanym przy alergicznym kontaktowym zapaleniu skóry jest pentoksyfilina (jej działanie opiera się między innymi na obniżaniu produkcji TNF-α). Podawana jest ona w dawce 10 mg/kg m.c. doustnie co 8 godzin [13] lub co 12 godzin [8]. Są dostępne również preparaty o przedłużonym działaniu.

Badane są inne leki mogące być skuteczne w przypadku choroby – cilomilast i takrolimus, pimekrolimus. Badania były prowadzone dotychczas jedynie na myszach, nie można więc polecić ich do stosowania w rutynowej praktyce [1]. Sugeruje się również możliwość stosowania innych inhibitorów kalcyneuryny, jak cyklosporyna w dawce 5 mg/kg m.c. (tak jak w przypadku atopowego zapalenia skóry). Jak dotychczas nie ma jednak badań klinicznych potwierdzających skuteczność tego leku w AKZS [7].

W przypadku AKZS można ograniczyć świąd poprzez stosowanie niedawno wprowadzonego (niedostępnego jak dotąd w Polsce) leku, jakim jest oclacitinib (Apoquel), będący inhibitorem kinazy Janusa. Lek ten wykazuje silne właściwości przeciwświądowe porównywalne do prednizolonu [4, 2]. W przypadku chorób alergicznych podaje się go w dawce 0,4-0,6 mg/kg m.c. Lek ten oczywiście działa tylko objawowo, ograniczając świąd, i nie może być jedyną formą leczenia. Istotne jest odizolowanie zwierzęcia od czynnika alergizującego.

Niesterydowe leki przeciwzapalne oraz leki przeciwhistaminowe nie są użyteczne w przypadkach KZS. Istnieją doniesienia o próbach stosowania immunoterapii swoistej, ale jak dotychczas badania prowadzone były wyłącznie na zwierzętach laboratoryjnych.

Piśmiennictwo:

1. Baűmer W., Sűlzle B., Weigt H. et al.: Effects of the immunomodulatory drugs tacrolimus, rapamycin and cilomilast on dendritic cell function in a model of allergic contact dermatitis.  “Vet. Dermatol.”, 2004, 15, 1-19.

2. Cosgrove S.B., Wren J.A., Cleaver D.M. et al.: Efficacy and safety of oclacitinib for the control of pruritus and associated skin lesions in dogs with canine allergic dermatitis. “Vet Dermatol” 2013; 24: 479-e114.

3. Declercq J., De Bosschere H.: Diesel oil-induced alopecia in two cats. “Vet. Dermatol” 2009, 20, 135-138.

4. Gadeyne C., Little P., King V.L. et al.: Efficacy of oclacitinib (Apoquel) compared withprednisolone for the control of pruritus and clinical signs associated with allergic dermatitis in client-owneddogs in Australia. “Vet Dermatol” 2014; 25: 512-e86.

5. Gross T.L., Ihrke P., Walder E.J., Affolter V.K.: Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd 1.

6. Hayasaki M., Hattori C.: Experimental induction of contact allergy in dogs by means of certain sensitization procedures. “Vet. Dermatol.” 2002, 11, 227-233.

7. Ho K.K., Campbell K.L., Lavergne S.N.: Contact dermatitis: a comparative and translational review of the literature. “Vet Dermatol” 2015; 26: 314-367.

8. Marsella R., Kunkle G., A. Lewis D.T.: Use of pentoxifylline in the treatment of allergic contact reactions to plants of the Commelinceae family in dogs. “Vet. Dermatol” 1997, 8, 121-126.

9. Murayama N., Midorikawa K., Nagata M.: A case of superficial suppurative necrolytic dermatitis of miniature schnauzers with identification of a causative agent using patch testing.  “Vet. Dermatol.” 2008, 19, 395-399.

10. Olivry T., Prélaud P., Héripret D., Atlee B.A.: Allergic contact dermatitis in the dog. Principles and diagnosis.  “Vet Clin North Am Small Anim Pract” 1990, 20, 1443-56.

11. Pomorska-Handwerker D.: Choroby dermatologiczne u psów i kotów w Polsce 2013 (Skin diseases in dogs and cats in Poland 2013).  Royal Canin. Niepołomice, 2013.

12. Sancak A.A., Sahal M., Duru S.Y., Cakiroglu D.: Application of patch test in allergic (atopic) dogs and investigation of dog allergy incidence in people. Ankara Üniv Vet Fak Derg, 56, 113-117, 2009.

13. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E.: Small Animal Dermatology. Saunders Company, Philadelphia 2001.

14. Thomsen M.K., Thomsen H.K.: Histopathological changes in canine allergic contact dermatitis patch test reactions. A study on spontaneously hypersensitive dogs.  “Acta Vet Scand.” 1989, 30, 379-84.

Autorzy:

dr n. wet. Marcin Szczepanik, dr n. wet. Piotr Wilkołek, dr n. wet. Łukasz Adamek, lek. wet. Karina Chmielecka*
Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
* Przychodnia Weterynaryjna Marwet, Turka

Zdjęcia:

Z archiwum autorów

Streszczenie:
Alergiczne i podrażnieniowe kontaktowe zapalenia skóry są niezbyt powszechnymi problemami u psów i kotów. Ocenia się, że stanowią do 10% wszystkich przypadków dermatologicznych. Rozpoznanie kliniczne nie jest łatwe. Typowe pierwotne zmiany są bardzo krótkotrwałe, a najczęstsze są zmiany wtórne, takie jak przewlekłe zapalenie i zmiany poświądowe. Rozpoznanie choroby stawiane jest na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, testów naskórnych, histopatologii oraz testu prowokacyjnego. W artykule opisujemy objawy kliniczne choroby, metody rozpoznania oraz leczenia. Opisano również objawy histopatologiczne.