MBD – metaboliczna choroba kości u gadów

MBD – metaboliczna choroba kości u gadów, czy da się takiego pacjenta wyprowadzić na prostą?

To bardzo trudne zadanie, ze względu na złożoną etiologię tej choroby. Efekt leczenia jednak zależy od tego jak szybko do lekarza zwróci się z tym problemem opiekun zwierzęcia oraz w jak zaawansowanym stadium będzie już choroba gada. Czasami reakcja jest w porę i w gabinecie znajduje się zwierzę, któremu można udzielić pomocy, natomiast w wielu przypadkach jest już zbyt późno…

MBD jakich zwierząt dotyczy?

Oczywiście metaboliczna choroba kości (ang. Metabolic Bone Disease) dotyczy nie tylko gadów, ale także egzotycznych ssaków (takich jak np. lotopałanki karłowate) czy ptaków, jednak w tym tekście skupimy się na gadach. Najczęściej w gabinetach można spotkać jaszczurki oraz żółwie wykazujące objawy tej choroby. Rzadziej to zjawisko występuje u węży. Zwierzęta u wielu opiekunów niestety mają dietę bardzo ubogą w wapń, dlatego tak bardzo ważne jest dostarczanie zewnętrznego źródła tego pierwiastka. Nie zawsze wynika to ze złej woli opiekuna, czy też nieświadomości, a dostępności karmówki, która w warunkach sztucznych jest często dosyć uboga względem tego, co zwierzę zjada w naturze. Taki stan rzeczy ma związek z trudnościami w uprawie czy też hodowli poszczególnych elementów diety naszego podopiecznego. Nie zawsze jesteśmy w stanie stworzyć odpowiednie warunki do utrzymania wyżej opisanych zwierząt czy roślin. Inną sprawą jest to, że lubimy chodzić na skróty i korzystamy z tego, co najłatwiej dostępne. Mączniki, drewnojady, karaczany stanowią niekiedy podstawę żywienia gada. W wielu przypadkach oczywiście nie stanowi to błędu, jednak często to za mało, aby zapewnić zwierzęciu wszystko, czego jego organizm potrzebuje do funkcjonowania.

Przyczyny metabolicznej choroby kości u gadów

Główną przyczyną MBD u gadów są nieodpowiednie warunki hodowlane dla poszczególnych gatunków. Wśród nich brak lampy UVB oraz niedobory Ca w diecie. Te dwa czynniki mają ogromne znaczenie dla funkcjonowania naszych podopiecznych, ich wzrostu oraz rozwoju. W tym miejscu, aby zrozumieć istotę problemu, warto prześledzić szlak metaboliczny związany z wapniem, witaminą D3 oraz promieniowaniem UVB. Otóż promieniowanie UVB (fale o długości 290-320 nm) jest niezbędne do stymulacji produkcji kalcytriolu (aktywnej formy witaminy D) z prowitaminy D3 znajdującej się w skórze. Szlak metaboliczny przebiega przez wątrobę i nerki, gdzie odpowiednio cholekalcyferol jest hydroksylowany do 25-hydroksycholekalcyferolu, a następnie staje się kalcytriolem w nerkach (jest poddawany kolejnej reakcji hydroksyacji). Ta aktywna forma witaminy D3 ma za zadanie zwiększyć wchłanianie wapnia oraz fosforu z przewodu pokarmowego oraz uwalnianie wapnia z kości (tzw. demineralizacja). Na ten ciąg metaboliczny wpływa parathormon (PTH) uwalniany przez przytarczyce, który stymuluje nerki do hydroksylacji, a co za tym idzie, zwiększa ilość kalcytriolu. Przeciwwagą dlań jest kalcytonina, u gadów, podobnie z resztą jak u ptaków, wydzielana przez gruczoł ultimobranchialny. Jej zadaniem jest zatrzymanie nadmiernego uwalniania wapnia z kości, a według niektórych autorów hormon odpowiada za remineralizację. O zaburzenie tej równowagi wcale nietrudno. Wystarczy nadmiar lub brak, któregoś z czynników, aby zobaczyć objawy MBD. Kolejnymi puzzlami, bardzo ważnymi w tej układance, są wapń oraz fosfor. Oba te pierwiastki tworzą konglomeraty – hydroksyapatyty, które wchodzą w skład kości oraz zębów. Niezwykle istotne jest, aby utrzymać je w równowadze, bowiem zbyt mało wapnia, a zbyt dużo fosforu prowadzi do powstawania zbyt małej ilości wspomnianych konglomeratów, w związku z czym organizm nie ma skąd czerpać składników niezbędnych do powstawania kości. Wtedy dochodzi do deformacji, które zostają ze zwierzęciem na całe życie. W tym miejscu pojawia się kolejny problem, związany z mechanizmami kompensacyjnymi. Otóż, kiedy dochodzi do niedoboru wapnia w organizmie, wówczas przytarczyce zaczynają uwalniać więcej PTH, a co za tym idzie, następuje demineralizacja kości. Hyperparatyroidyzm wtórny związany z żywieniem pojawia się w tym wypadku i właśnie ten mechanizm ma za zadanie utrzymanie równowagi wapnia oraz fosforu w ustroju. Odbywa się to kosztem kości, ich twardości oraz struktury. Hyperparatyroidyzm odpowiada za objaw m.in. „gumowej szczęki” czy wspominane już deformacje. Oprócz niedoborów wapnia, kolejnym powodem nadmiernej aktywności przytarczyc, jest zbyt duży udział promieniowania UVB u gadów o aktywności nocnej. Kolejny czynnik, bardzo istotny, to hyperparatyrozidyzm wtórny związany z nerkami. Ma miejsce w przypadku przewlekłej niewydolności nerek, kiedy to narządy te nie są w stanie odfiltrować fosforu, powstaje wówczas hiperfosfatemia i aby zachować odpowiedni stosunek Ca:P uruchamia się wcześniej opisany mechanizm, czyli dochodzi do wzrostu aktywności przytarczyc, jest uwalniany PTH i wapń z kości trafia do krążenia. Oprócz tego wysoki poziom fosforu redukuje produkcję kalcytriolu. W ten sposób koło się zamyka.

Objawy metabolicznej choroby kości u gadów

Objawy możemy podzielić na dwie grupy – wczesne i późne. Do wczesnych objawów MBD u gadów możemy zaliczyć wypadnięcie kloaki, drgawki czy zaburzenia koordynacji ruchowej. W przypadku poszczególnych gatunków objawy te pokażą swoje różne oblicza. Tzn. gekony orzęsione (Correlophus cilliatus) będą miały problemy ze wspinaniem się po gładkich, pionowych powierzchniach. Kameleonom trudność sprawi przebywanie na gałęzi, agamy brodate (Pogona viticeps) z kolei zaprezentują tzw. „ruchy pływakowe”. Zwierzęta niezbyt chętnie zjadają podawane im pokarmy, m.in. ze względu na problemy z poruszaniem, a także jeszcze jeden objaw – „gumowej szczęki”. Zarówno szczęka, jak i żuchwa zwierzęcia stają się miękkie, i pod wpływem delikatnego ucisku palcami, kości uginają się. Podobnie rzecz ma się u żółwi, z tym że u nich zauważymy miękki plastron. Mając do czynienia z takim obrazem klinicznym jest to odpowiedni moment na reakcję. Rokowanie jest wówczas ostrożne, ale zażegnanie problemy wymaga od nas szerokiej diagnostyki. Druga grupa objawów, czyli tzw. „objawy późne” takie jak osteodystrofia, złamania patologiczne, wychudzenie, deformacje kości, zaburzenia funkcjonowania jelit czy pęcherza moczowego, niestety stanowią wskazanie do eutanazji. Należy jednak pamiętać, że zwierzęta po przejściu MBD często mają zdeformowane kości czy pancerz i potrafią normalnie funkcjonować, pod warunkiem, że zapewnimy im właściwe warunki w terrarium.

Jak zapobiec MBD

Przede wszystkim należy uświadomić opiekunów zwierząt na temat warunków utrzymania ich podopiecznego. Tym gatunkom, które wymagają odpowiednich lamp UV, trzeba je zapewnić. Suplementacja wapnia, zwłaszcza w początkowym okresie życia gada, stanowi bardzo istotny element zachowania przez organizm zwierzęcia homeostazy. Wystrzeganie się pokarmów z dużą ilością fosforu, a także takich które prowadzą do uszkodzenia nerek. Leczenie gadów wymaga od nas nie tylko wiedzy z zakresu czynników zakaźnych bądź niezakaźnych wywołujących choroby, ale na równie wysokim poziomie wiadomości o utrzymaniu naszych zwierząt. Jeżeli uznamy, że nie damy sobie rady z przypadkiem, z jakim przyszło nam się zmierzyć, zarówno dla zwierzęcia, jak i właściciela najlepszym rozwiązaniem w takiej sytuacji będzie odesłanie na konsultacje do lekarza z większym doświadczeniem w tym zakresie niż nasze. A poza tym, warto regularnie udawać się na wizyty profilaktyczne do gabinetów weterynaryjnych, w czasie których nasze zwierzęta zostaną kompleksowo sprawdzone.

Bibliografia:

Divers S. J., Scott J. S., Mader’s Reptile and Amphibian Medicine and Surgery, Third edition, 2019. Metabolic bone disease Str. 906 – 908.

Hoby, S., Clauss, M., Aebischer, A., Wenker, C., Robert, N. and Liesegang, A., 2012. Dry matter and calcium digestibility in captive veiled chameleons (Chamaeleo calyptratus). Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 96: 778-782.

Klaphake E. 2010. A Fresh Look at Metabolic Bone Diseases in Reptiles and Amphibians. Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice, 13(3), 375–392.

Łojszczyk-Szczepaniak A., Szczepaniak K. O., Grzybek M., Lisiak B., 2018. Causes of consultations and results of radiological and ultrasound methods in lizard diseases (2006-2014), Med. Weter., 74 (1), 65-69

Autor:

Lek. wet. Kacper Kowalczyk – Przychodnia weterynaryjna szpital zwierząt egzotycznych „Oaza” Warszawa

Zdjęcie: Adobe Stock