Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych z weterynarią

Przechodząc do witryny www.weterynarianews.pl zaznaczając – Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam,że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Zapalenie gruczołów łojowych u psów – rozpoznawanie i leczenie

Sebaceous adenitis – zapalenie gruczołów łojowych

Sebaceous adenitis, czyli zapalenie gruczołów łojowych, jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną. W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. Choroba ta była opisywana u różnych gatunków zwierząt. Poza psami, jej przypadki były notowane u królików, koni i kotów [1-14]. W przypadku psów przypuszcza się, że przynajmniej u pewnych ras choroba jest uwarunkowana genetyczne. Rasami, u których to uwarunkowanie zostało potwierdzone, są pudle, akita, psy rasy hovawart [4, 5, 15]. Uważa się, że u tych ras dziedziczenie odbywa się na drodze autosomalnej recesywnej [4]. Sebaceous adenitis rozpoznawane było ponadto u wielu innych ras psów, takich jak: vizlie, samojedy, owczarki belgijskie, spaniele i psy rasy chow chow, berneńskie psy pasterskie, ihasa apso, labrador retrivery, sznucery, boksery, owczarki colie, golden retrivery, havańczyki, pointery, choroba stwierdzana była ponadto u mieszańców [1, 3, 4, 8, 15-21].

Do niszczenia gruczołów łojowych w przebiegu choroby dochodzi w wyniku procesu autoimmunologicznego, podczas którego ulegają one destrukcji na skutek nacieku komórek jednojądrzastych, a w miejscu jego występowania powstaje tkanka łączna. Poza hipotezą autoimmunologiczną, istnieją również inne teorie wyjaśniające zniszczenie gruczołów łojowych. Niektórzy autorzy podają, że związane jest ono z zaburzeniami w rogowaceniu, które prowadzą do zatkania przewodów wyprowadzających i w konsekwencji do powstania zapalenia na drodze reakcji na ciało obce. Kolejna hipoteza jako przyczynę tego stanu podaje nieprawidłowy metabolizm lipidów [4, 15].

Objawy kliniczne zapalenia gruczołów łojowych

Chociaż choroba w wielu przypadkach jest uwarunkowana genetycznie, do jej rozwoju nie dochodzi u bardzo młodych psów, co jest powszechne w przypadkach innych genetycznie uwarunkowanych schorzeń. Pierwsze objawy sebaceous adenitis stwierdzane są najczęściej u dorosłych młodych psów lub u osobników w średnim wieku. U psów rasy akita (w obrębie której często stwierdzane są przypadki zapalenia gruczołów łojowych) średni wiek, kiedy pojawiają się pierwsze objawy choroby, to 5 lat.

Liczni autorzy prowadzili obserwacje epidemiologiczne zapalenia gruczołów łojowych również pod kątem wieku, w którym występują pierwsze objawy. Tavel i wsp. w roku 2008 stwierdzili, że wiek zwierząt z rozpoznaną chorobą wynosił od roku do 11 lat (średnio 4 lata i 8 miesięcy), z kolei Lortz i wsp. średni wiek chorych psów szacują na 7 lat.

Oceniano również występowanie predyspozycji płciowej do jej rozwoju. Zdania na ten temat, opisywane w dostępnej literaturze, są podzielone. Według Tavel i wsp., choroba częściej stwierdzana była u samców, podobną zależność wykazali również Franzer i wsp. Natomiast zdaniem innych autorów, w przypadku zapalenia gruczołów łojowych nie stwierdza się predyspozycji płciowych, występuje ona z jednakową częstością u obu płci [9, 15].

Zapalenie gruczołów łojowych może przyjmować postać uogólnioną i miejscową. Możliwy jest łagodny przebieg choroby, w którym objawy są bardzo dyskretne i pojawią się jedynie okresowo, samoistnie ustępując [1]. Obraz kliniczny różni się nieco u osobników z długim i krótkim włosem. U ras krótkowłosych powstają liczne, rozsiane, okrągłe, bezwłose obszary pokryte łuskami. U ras z dłuższym włosem, jak pudle i akita, stwierdzane jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Formujące się łuski są bardzo mocno związane ze skórą i trudne do oderwania.

Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się na głowie (często w okolicy okołooczodołowej), małżowinach usznych, karku, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów, brzuch i kończyny, stopniowo przyjmując charakter uogólniony [1, 4]. U niektórych psów obejmują ogon, powodując, że na skutek utraty włosa przyjmuje on charakterystyczny „szczurzy” wygląd [5]. Występowanie pierwszych zmian na ogonie jest charakterystyczne dla owczarków niemieckich, tego typu symptom autorzy stwierdzali również u berneńskich psów pasterskich (fot. 3) [20, 22]. U psów rasy akita pierwsze zmiany pojawiają się zwykle na głowie, często objęta jest nimi też małżowina uszna [4]. Interesujące jest to, że u tej rasy rumieniowo-woszczynowe zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego może występować jako pierwszy objaw zapalenia gruczołów łojowych, wyprzedzając inne, bardziej typowe, nawet do dwóch lat [4].

Kolejnym charakterystycznym objawem, który występuje na początku choroby, jest przerzedzenie sierści na skutek wypadnięcia podszerstka. U akita choroba ma zwykle tendencję do uogólniania się na całe ciało zwierzęcia, wówczas na skórze widoczne są: rumień, grudki, krosty i łuski, skóra pokryta jest żółtobrązową wydzieliną, złożoną z łoju i złuszczonego naskórka. Niekiedy występują objawy ogólne, takie jak: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, a niekiedy powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych. Tego typu symptomy notowane były u nieco ponad 20% zwierząt chorych, przy czym częściej stwierdzane są u osobników młodych i u takich, u których zmiany chorobowe występują okresowo [1, 3]. W przypadku spanieli, podobnie jak u akita, wraz z innymi objawami choroby często notuje się występowanie zapalenia zewnętrznego przewodu słuchowego [1]. Również w przypadku hawańczyków zmiany dotyczące małżowiny usznej, jak również zewnętrznego przewodu słuchowego są bardzo powszechne i notowane u około 2/3 chorych psów [8].

Sebaceous adenitis jest chorobą skóry, w przebiegu której zwykle nie występuje świąd. U części chorych zwierząt może być on jednak obecny jako efekt wtórnych powikłań bakteryjnych lub też powodowanych przez drożdżaki. Powikłania te są jednak na tyle powszechne w grupie psów chorych (m.in. z powodu zaburzeń w filmie skórnym), że świąd spotykany jest nawet u 40-50% z nich [1, 8]. Niektórzy autorzy są zdania, że świąd w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych może występować niezależnie od wtórnych powikłań [9]. W obserwowanych przypadkach wraz z zapaleniem gruczołów łojowych stwierdzano inne choroby ogólnoustrojowe, jak atopowe zapalenie skóry, leiszmanioza czy niedoczynność tarczycy, ale ich wpływ na rozwój sebaceous adenitis nie jest znany [1, 3, 23].

Rozpoznanie zapalenia gruczołów łojowych

Same objawy kliniczne i informacje uzyskane z wywiadu, chociaż mogą sugerować chorobę, nie są wystarczające do rozpoznania zapalenia gruczołów łojowych. Z badań dodatkowych pomocne jest badanie mikroskopowe włosa. W preparacie wykonanym z wyrwanych z miejsc występowania objawów włosów widoczne są ściśle przylegające do łodygi włosa złogi, które złożone są z łoju i keratyny. Złogi te określane są jako mankiety łojowe, trzeba jednak pamiętać, że mogą być one stwierdzane również u zwierząt z zaburzeniami keratołojotokowymi na innym tle [5, 15].

Ostateczne rozpoznanie powinno być postawione na podstawie badania histopatologicznego. Wycinki skóry (zwykle wystraszająca jest trepanobiopsja z zastosowaniem trepana 6-
8 mm) pobieramy zwykle z kilku miejsc, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo znalezienia charakterystycznych zmian [21]. Biopsję skóry należy, o ile to możliwe, wykonać przed zastosowaniem leczenia. Preparaty do oceny histopatologicznej barwione są rutynową metodą z użyciem hematoksyliny i eozyny [3, 4, 9]. Obraz mikroskopowy cechuje się występowaniem parakeratycznej lub ortokeratycznej hiperkeratozy [22]. Ponadto widoczne jest zapalenia gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów i limfocytów [fot. 6]) [3]. W bardziej zaawansowanych zmianach stwierdza się zanik gruczołów łojowych, a w miejscu ich występowania pojawia się tkanka łączna. U niektórych ras psów obraz histopatologiczny może nieznacznie odbiegać od ogólnego schematu. U pudli występuje najczęściej limfocytarne zapalenie na wysokości przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, a w przypadku znacznego zaawansowania procesu chorobowego dochodzi do atrofii gruczołów łojowych.

Dla psów rasy akita została opracowana trójstopniowa skala, uzależniona od stopnia zniszczenia gruczołów łojowych [4]:

• zmiany pierwszego stopnia charakteryzują się niezmienioną liczbą gruczołów łojowych z obecnością nacieku zapalnego o charakterze mieszanym, złożonym z makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili, komórek plazmatycznych, mastocytów oraz limfocytów;

• w przypadku zmian drugiego stopnia stwierdza się zmniejszenie liczby gruczołów łojowych, natomiast naciek zapalny występuje sporadycznie;

• zmiany trzeciego stopnia w obrazie histopatologicznym cechują się brakiem zarówno gruczołów łojowych, jak i nacieków zapalnych [4].

Dotychczas nie zaobserwowano korelacji pomiędzy stopniem destrukcji gruczołów łojowych widocznym w obrazie mikroskopowym a stopniem nasilenia objawów klinicznych [4].

Często w preparacie histopatologicznym możemy ponadto stwierdzić zapalenie mieszków włosowych zlokalizowane w okolicy cieśni, będące zwykle następstwem wtórnych powikłań. [22].

Leczenie zapalenia gruczołów łojowych

Leczenie uzależnione jest od stopnia zaawansowania choroby. Opisywano przypadki, w których bez wdrożenia terapii dochodziło do samoistnego częściowego odrostu włosów [6]. W przypadkach wczesnych, niepowikłanych wystarczające jest stosowanie szamponów keratolitycznych i keratoplastycznych (zawierających w swoim składzie siarkę, kwas salicylowy lub mleczan etylu) [7]. Pomocne jest nawilżanie naskórka za pomocą oliwki dla niemowląt [5, 7, 19]. W cięższych przypadkach można zastosować glikol propylenowy w stężeniu 50-75%, codziennie lub przynajmniej
2-3 razy w tygodniu. Celem tego postępowania jest zwiększenie zawartości lipidów w warstwie rogowej [5].

W przypadkach bardziej zaawansowanych niezbędne jest zastosowanie leczenia ogólnoustrojowego, podczas którego stosuje się leki immunosupresyjne i przeciwzapalne.

Leki immunosupresyjne i przeciwzapalne w leczeniu zapalenia gruczołów łojowych

Glikokortykosteroidy

Chorym psom podaje się glikokortykosteroidy (prednizolon w dawce 1 mg/kg m.c. doustnie) w celu zmniejszenia procesu zapalnego i ograniczenia świądu [1, 5, 15]. Lek ten m oże być również stosowany w wyższej immunosupresyjnej dawce (2,2 mg/kg m.c.), co często prowadzi do całkowitego ustąpienia objawów (choć zdarzają się przypadki oporne na podawanie glikokortykosteroidów) [3, 9]. Należy oczywiście pamiętać o możliwych skutkach ubocznych długotrwałego stosowania glikortykosteroidów w tak wysokich dawkach.

Retinoidy

W przypadkach bardzo ciężkich, ze zmianami uogólnionymi, można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinoina w dawce 1-2 mg/kg raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie) [15, 20]. Stosowanie tych leków jest skuteczne u około 50% chorych psów (jako poprawę definiowano zmniejszenie nasilenia zmian o ponad 50%) [24].

Cyklosporyna

Kolejnym lekiem, który można zastosować, jest cyklosporyna podawana w dawce 5 mg/kg m.c. raz dziennie doustnie [15, 25]. Leczenie musi być kontynuowane przez co najmniej kilka miesięcy. W przypadku wyboru tego leku najistotniejszym czynnikiem ograniczającym jest jego wysoka cena, a psy chorujące na sebaceous adenitis zwykle nie należą do ras małych. Lortz i wsp. stwierdzili, że w przypadku stosowania tego leku dochodziło do zwiększenia liczby gruczołów łojowych w skórze. Podobne efekty stosowania cyklosporyny zanotowali również Linek i wsp., w badaniach których wykazano, że podawanie leku zmniejsza odczyn zapalny dotyczący gruczołów łojowych, jak również prowadzi do zwiększenia ich liczby [26]. Autorzy stosowali cyklosporynę doustnie u psów z zapaleniem gruczołów łojowych i w ich opinii przynosi ona bardzo dobre rezultaty, a pozytywne objawy jej stosowania w postaci zmniejszenia ilości łusek i odrostu włosa oraz ograniczenia stanu zapalnego występują już po około miesiącu jej podawania.

Dobre rezultaty można osiągnąć w przypadku równoczesnego stosowania cyklosporyny i leczenia miejscowego w oparciu o szampony keratoplastyczne/keratolityczne [7]. Takie połączenie wykazuje wyższą skuteczność niż samodzielne stosowanie każdej z tych metod.

Cyklosporyna może być również używana u chorych zwierząt miejscowo w postaci płynu (kąpiele raz dziennie). Roztwór przygotowujemy na bazie cyklosporyny doustnej (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100 mg/ml na 250 ml wody). O ile stwierdzimy poprawę, częstotliwość stosowania można zmniejszyć do jednego, ewentualnie dwóch razy w tygodniu [16]. Leczenie to przynosi poprawę po około 6 tygodniach. Zdaniem Patersona metoda ta charakteryzuje się bardzo dużą skutecznością, w prowadzonych przez siebie badaniach stwierdził on poprawę u wszystkich zwierząt poddanych terapii. Należy jednak pamiętać o bardzo wysokich kosztach w przypadku jej wyboru (wyższych nawet niż w przypadku leczenia ogólnoustrojowego) i możliwej rezygnacji właściciela z dalszego leczenia pomimo osiągnięcia dobrych wyników.

Witamina A

Kolejnym lekiem, możliwym do stosowania w przypadku zapalenia gruczołów łojowych, jest witamina A. Witaminę tę należy podawać w dawce około 1000 UI na kg dziennie w dawce podzielonej (proponowane przez Lam i wsp. dawki mieszczą się w zakresie od 380 do 2600 IU/kg/dzień), a leczenie musi być prowadzone przez co najmniej miesiąc (stopniową poprawę obserwuje się do około 6. miesiąca stosowania leku) [9]. Nie potwierdzono, by istniała zależność pomiędzy dawką użytej witaminy A a efektami klinicznymi. Leczenie to przynosi poprawę u części zwierząt, ale zwykle nie jest ona całkowita. U niektórych osobników poprawa jest jedynie przejściowa i po kilku miesiącach, pomimo podawania witaminy A, dochodzi do nawrotu objawów choroby.

U części chorych zwierząt autorzy stosowali równocześnie cyklosporynę i witaminę A lub też glikortykosteroidy i witaminę A, z pozytywnymi efektami.

Kwasy tłuszczowe

Kolejnym lekiem, który może być podawany, są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które mogą być łączone z innymi opisywanymi preparatami, jak również z leczeniem miejscowym [8, 27].

PODSUMOWANIE

W przypadku psów rasy akita i spanieli średni czas przeżycia od czasu rozpoznania choroby do eutanazji oceniany jest na 24 miesiące [1]. Ponieważ sebaceous adenitis przynajmniej u niektórych ras psów ma podłoże genetyczne (u pudli, akita, psów rasy hovart), zwierzęta z rozpoznaną chorobą należy eliminować z dalszej hodowli w celu uniknięcia jej występowania w populacji.

Autorzy:

dr n. wet. Marcin Szczepanik, dr n. wet. Piotr Wilkołek, lek. wet. Łukasz Adamek, Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej UP w Lublinie
dr n. wet. Anna Śmiech, Katedra Anatomi Patologicznej UP w Lublinie
lek. wet. Karina Chmielecka, Przychodnia Weterynaryjna Marwet, Turka

Zdjęcia: 

Z zasobów autorów

 

Streszczenie:
Sebaceous adenitis jest zapalną chorobą skóry pochodzenia autoimmunologicznego lub dziedzicznego. Pojawia się zwykle młodych dorosłych psów oraz w średnim wieku. Typowe zmiany chorobowe obejmują linienie, łuszczenie oraz pęcherzykowate cysty. Diagnoza oparta jest głównie na wynikach histopatologicznych. Leczenie sebaceous adenitis obejmuje różnorodne terapie miejscowe z użyciem czynników keratolitycznych/keratoplastycznych oraz terapię ustrojową.

 

Piśmiennictwo:

1. Tevell E.H., Bergvall K., Egenvall A.: Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases. “Acta Vet. Scand.” 2008, 50:11.

2. Osborne C.: Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding. “Can. Vet. J.” 2006, 47, 583-586.

3. Spaterna A. , Antognoni M.T., Cappuccini S.,
Tesei B.: Sebaceous Adenitis in the Dog: Three Cases. “Vet. Res. Communications”, 2003,
27, Suppl. 1, 441-443.

4. Reichler I.M., Hauser B., Schiller I. i wsp.: Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity. “Vet. Dermatol.” 2001,12, 243-253.

5. Vercelli A., Cornegliani L., Tronca L.: Sebaceous adenitis in three related Hovawart dogs. “Vet. Dermatol.“ 2004,15, 2-52.

6. Varjonen K., Rest J., Bond R.: Alopecia in a black Labrador retriever associated with focal sub-follicular panniculitis and sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2010, 21, 415-419.

7. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L. i wsp.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. “Vet. Dermatol.” 2010 21, 593-601.

8. Frazer M.M., Schick A.E., Lewis T.P., Jazic E.: Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. “Vet. Dermatol.” 2011, 22, 267-274.

9. Lam A.T.H., Affolter V.K., Outerbridge C.A., Gericota B., White S.D.: Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2011, 22, 305-311.

10. Jassies-van der Lee A., van Zeeland Y., Kik M., Schoemaker N.: Successful treatment of sebaceous adenitis in a rabbit with ciclosporin and triglycerides. “Vet. Dermatol.” 2009, 20; 67-71.

11. White, S.D., Linder K.E., Schultheiss P. i wsp.: Sebaceous adenitis in for doestic rabbits (Oryctatagus cuniculus), “Vet. Dermatol.“ 2000, 11, 53-60.

12. Wendlberger U.: Sebadenitis bei einer Katze. „Kleintierpraxis“ 1999; 44, 235-312.

13. Noli C., Toma S.: Three cases of immune-mediated adnexal skin disease treated with cyclosporin. “Vet. Dermatol.” 2006, 17, 85-92.

14. Kovalik M., Thoday K., Eatwell K., van den
Broe A.H.M.: Successful Treatment of Idiopathic Sebaceous Adenitis in a Lionhead Rabbit. “Journal of Exotic Pet Medicine” 2012, 21, 2012, 336-342.

15. Scott D.W., Miller W. H., Griffin C. E.: Veterinary Dermatology. W.B. Saunders Company Philadelphia 2001.

16. Paterson S.: Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs. “Vet. Dermatol.” 2004, 15, 64-64.

17. Locke P.H., Harvey R.G., Mason I.S.: Manual of small animal dermatology. British Amall Animal Veterinary Association, Gloucestershire 1993.

18. Moriello K., Masom I.: Handbook of small animal dermatology. Elsievier Science Ltd. Oxford 1995.

19. Szczepanik M., Blimke Z., Śmiech A. i wsp.: Wybrane dermatozy psów uwarunkowane genetycznie w świetle obserwacji własnych, cz. I. „Magazyn Wet.” 2006, 15, 43-4.

20. Szczepanik M., Pomorska D.: Zapalenie gruczołów łojowych, przypadek kliniczny. „Wet. w Prakt.” 2007, 3, 18-21.

21. Szczepanik M.: Dermatologia w praktyce, studium przypadków klinicznych. Elamed, Katowice 2007.

22. Gross T.L., Ihrke P. Walder E.J., Affolter V.K.: Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd.

23. Bardagı M., Fondevila D., Zanna G. Ferrer L.: Histopathological differences between canine idiopathic sebaceous adenitis and canine leishmaniosis with sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.” 2010, 21, 159-165.

24. White S.D., Rosychuk R.A., Scott K.V.,
Hargis A.M., Jonas L., Trettien A.: Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990-1994).
“J Am Vet Med Assoc.” 1995, 207,197-200.

25. Carothers M.A., Kwochka K.W., Rojko J.L.: Cyclosporine-responsive granulomatous sebaceous adenitis in a dog. “J. Am. Vet. Med. Assoc.” 1991, 198, 1645-8.

26. Linek M., Boss C., Haemmerling R., Hewicker-Trautwein M., Mecklenburg L.: Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. “J Am Vet Med Assoc.” 2005 226, 59-64.

27. Simpson A., McKay L.: Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. “Compend Contin Educ Vet.” 2012, 34,E1-7.

 

Sebaceous adenitis in dogs – diagnosis and therapy

Summary:
Sebaceous adenitis is an inflammatory skin disease of autoimmune and heredietary etiology. It occurs mostly in young adult to middle-aged dogs. Typical lesions of disease include alopecia, scaling, and follicular casts. Diagnosis is based mainly on histopathologic findings. Treatment for sebaceous adenitis involves various topical therapies containing keratolytic/keratoplastic agents, and systemic therapy.

 

Nasi klienci