Zapalenie gruczołów łojowych u psów – rozpoznawanie i leczenie

Sebaceous adenitis (zapalenie gruczołów łojowych) jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną. W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. U niektórych ras psów choroba jest uwarunkowana genetycznie – dziedziczenie autosomalne recesywne. Pierwsze objawy najczęściej u dorosłych młodych psów lub w średnim wieku (średnio 4-7 lat). Rozpoznanie wymaga badania histopatologicznego. Leczenie: szampony keratolityczne, glikokortykosteroidy (1-2,2 mg/kg m.c.), cyklosporyna (5 mg/kg m.c.).

Charakterystyka choroby

Sebaceous adenitis, czyli zapalenie gruczołów łojowych, jest rzadko występującą chorobą autoimmunologiczną. W jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego gruczołów łojowych, a w dalszej konsekwencji do ich zniszczenia. Choroba ta była opisywana u różnych gatunków zwierząt. Poza psami, jej przypadki były notowane u królików, koni i kotów.

Predyspozycje rasowe i genetyczne

W przypadku psów przypuszcza się, że przynajmniej u pewnych ras choroba jest uwarunkowana genetycznie. Rasami, u których to uwarunkowanie zostało potwierdzone, są pudle, akita, psy rasy hovawart. Uważa się, że u tych ras dziedziczenie odbywa się na drodze autosomalnej recesywnej.

Sebaceous adenitis rozpoznawane było ponadto u wielu innych ras psów, takich jak: vizlie, samojedy, owczarki belgijskie, spaniele i psy rasy chow chow, berneńskie psy pasterskie, lhasa apso, labrador retrivery, sznaucery, boksery, owczarki collie, golden retrivery, hawańczyki, pointery, choroba stwierdzana była ponadto u mieszańców.

Patogeneza choroby

Do niszczenia gruczołów łojowych w przebiegu choroby dochodzi w wyniku procesu autoimmunologicznego, podczas którego ulegają one destrukcji na skutek nacieku komórek jednojądrzastych, a w miejscu jego występowania powstaje tkanka łączna.

Poza hipotezą autoimmunologiczną, istnieją również inne teorie wyjaśniające zniszczenie gruczołów łojowych. Niektórzy autorzy podają, że związane jest ono z zaburzeniami w rogowaceniu, które prowadzą do zatkania przewodów wyprowadzających i w konsekwencji do powstania zapalenia na drodze reakcji na ciało obce. Kolejna hipoteza jako przyczynę tego stanu podaje nieprawidłowy metabolizm lipidów.

Objawy kliniczne zapalenia gruczołów łojowych

Chociaż choroba w wielu przypadkach jest uwarunkowana genetycznie, do jej rozwoju nie dochodzi u bardzo młodych psów, co jest powszechne w przypadkach innych genetycznie uwarunkowanych schorzeń. Pierwsze objawy sebaceous adenitis stwierdzane są najczęściej u dorosłych młodych psów lub u osobników w średnim wieku. U psów rasy akita (w obrębie której często stwierdzane są przypadki zapalenia gruczołów łojowych) średni wiek, kiedy pojawiają się pierwsze objawy choroby, to 5 lat.

Liczni autorzy prowadzili obserwacje epidemiologiczne zapalenia gruczołów łojowych również pod kątem wieku, w którym występują pierwsze objawy. Tavel i wsp. w roku 2008 stwierdzili, że wiek zwierząt z rozpoznaną chorobą wynosił od roku do 11 lat (średnio 4 lata i 8 miesięcy), z kolei Lortz i wsp. średni wiek chorych psów szacują na 7 lat.

Predyspozycje płciowe

Oceniano również występowanie predyspozycji płciowej do jej rozwoju. Zdania na ten temat, opisywane w dostępnej literaturze, są podzielone. Według Tavel i wsp., choroba częściej stwierdzana była u samców, podobną zależność wykazali również Franzer i wsp. Natomiast zdaniem innych autorów, w przypadku zapalenia gruczołów łojowych nie stwierdza się predyspozycji płciowych, występuje ona z jednakową częstością u obu płci.

Przebieg kliniczny choroby

Zapalenie gruczołów łojowych może przyjmować postać uogólnioną i miejscową. Możliwy jest łagodny przebieg choroby, w którym objawy są bardzo dyskretne i pojawią się jedynie okresowo, samoistnie ustępując.

Obraz kliniczny różni się nieco u osobników z długim i krótkim włosem. U ras krótkowłosych powstają liczne, rozsiane, okrągłe, bezwłose obszary pokryte łuskami. U ras z dłuższym włosem, jak pudle i akita, stwierdzane jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Formujące się łuski są bardzo mocno związane ze skórą i trudne do oderwania.

Lokalizacja i rozprzestrzenianie się zmian

Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się na głowie (często w okolicy okołooczodołowej), małżowinach usznych, karku, a następnie rozprzestrzeniają się na tułów, brzuch i kończyny, stopniowo przyjmując charakter uogólniony. U niektórych psów obejmują ogon, powodując, że na skutek utraty włosa przyjmuje on charakterystyczny „szczurzy” wygląd.

Występowanie pierwszych zmian na ogonie jest charakterystyczne dla owczarków niemieckich, tego typu symptom autorzy stwierdzali również u berneńskich psów pasterskich. U psów rasy akita pierwsze zmiany pojawiają się zwykle na głowie, często objęta jest nimi też małżowina uszna. Interesujące jest to, że u tej rasy rumieniowo-woszczynowe zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego może występować jako pierwszy objaw zapalenia gruczołów łojowych, wyprzedzając inne, bardziej typowe, nawet do dwóch lat.

Kolejnym charakterystycznym objawem, który występuje na początku choroby, jest przerzedzenie sierści na skutek wypadnięcia podszerstka. U akita choroba ma zwykle tendencję do uogólniania się na całe ciało zwierzęcia, wówczas na skórze widoczne są: rumień, grudki, krosty i łuski, skóra pokryta jest żółtobrązową wydzieliną, złożoną z łoju i złuszczonego naskórka.

Objawy ogólne

Niekiedy występują objawy ogólne, takie jak: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, a niekiedy powiększenie powierzchownych węzłów chłonnych. Tego typu symptomy notowane były u nieco ponad 20% zwierząt chorych, przy czym częściej stwierdzane są u osobników młodych i u takich, u których zmiany chorobowe występują okresowo.

W przypadku spanieli, podobnie jak u akita, wraz z innymi objawami choroby często notuje się występowanie zapalenia zewnętrznego przewodu słuchowego. Również w przypadku hawańczyków zmiany dotyczące małżowiny usznej, jak również zewnętrznego przewodu słuchowego są bardzo powszechne i notowane u około 2/3 chorych psów.

Świąd w przebiegu choroby

Sebaceous adenitis jest chorobą skóry, w przebiegu której zwykle nie występuje świąd. U części chorych zwierząt może być on jednak obecny jako efekt wtórnych powikłań bakteryjnych lub też powodowanych przez drożdżaki. Powikłania te są jednak na tyle powszechne w grupie psów chorych (m.in. z powodu zaburzeń w filmie skórnym), że świąd spotykany jest nawet u 40-50% z nich.

Niektórzy autorzy są zdania, że świąd w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych może występować niezależnie od wtórnych powikłań. W obserwowanych przypadkach wraz z zapaleniem gruczołów łojowych stwierdzano inne choroby ogólnoustrojowe, jak atopowe zapalenie skóry, leiszmanioza czy niedoczynność tarczycy, ale ich wpływ na rozwój sebaceous adenitis nie jest znany.

Rozpoznanie zapalenia gruczołów łojowych

Same objawy kliniczne i informacje uzyskane z wywiadu, chociaż mogą sugerować chorobę, nie są wystarczające do rozpoznania zapalenia gruczołów łojowych.

Badanie mikroskopowe włosa

Z badań dodatkowych pomocne jest badanie mikroskopowe włosa. W preparacie wykonanym z wyrwanych z miejsc występowania objawów włosów widoczne są ściśle przylegające do łodygi włosa złogi, które złożone są z łoju i keratyny. Złogi te określane są jako mankiety łojowe, trzeba jednak pamiętać, że mogą być one stwierdzane również u zwierząt z zaburzeniami keratołojotokowymi na innym tle.

Badanie histopatologiczne

Ostateczne rozpoznanie powinno być postawione na podstawie badania histopatologicznego. Wycinki skóry (zwykle wystarczająca jest trepanobiopsja z zastosowaniem trepana 6-8 mm) pobieramy zwykle z kilku miejsc, co znacznie zwiększa prawdopodobieństwo znalezienia charakterystycznych zmian. Biopsję skóry należy, o ile to możliwe, wykonać przed zastosowaniem leczenia. Preparaty do oceny histopatologicznej barwione są rutynową metodą z użyciem hematoksyliny i eozyny.

Obraz mikroskopowy cechuje się występowaniem parakeratycznej lub ortokeratycznej hiperkeratozy. Ponadto widoczne jest zapalenie gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów i limfocytów). W bardziej zaawansowanych zmianach stwierdza się zanik gruczołów łojowych, a w miejscu ich występowania pojawia się tkanka łączna.

U niektórych ras psów obraz histopatologiczny może nieznacznie odbiegać od ogólnego schematu. U pudli występuje najczęściej limfocytarne zapalenie na wysokości przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, a w przypadku znacznego zaawansowania procesu chorobowego dochodzi do atrofii gruczołów łojowych.

Trójstopniowa skala dla akita

Dla psów rasy akita została opracowana trójstopniowa skala, uzależniona od stopnia zniszczenia gruczołów łojowych:

• Zmiany pierwszego stopnia charakteryzują się niezmienioną liczbą gruczołów łojowych z obecnością nacieku zapalnego o charakterze mieszanym, złożonym z makrofagów, granulocytów obojętnochłonnych, eozynofili, komórek plazmatycznych, mastocytów oraz limfocytów
• W przypadku zmian drugiego stopnia stwierdza się zmniejszenie liczby gruczołów łojowych, natomiast naciek zapalny występuje sporadycznie
• Zmiany trzeciego stopnia w obrazie histopatologicznym cechują się brakiem zarówno gruczołów łojowych, jak i nacieków zapalnych

Dotychczas nie zaobserwowano korelacji pomiędzy stopniem destrukcji gruczołów łojowych widocznym w obrazie mikroskopowym a stopniem nasilenia objawów klinicznych.

Często w preparacie histopatologicznym możemy ponadto stwierdzić zapalenie mieszków włosowych zlokalizowane w okolicy cieśni, będące zwykle następstwem wtórnych powikłań.

Leczenie zapalenia gruczołów łojowych

Leczenie uzależnione jest od stopnia zaawansowania choroby. Opisywano przypadki, w których bez wdrożenia terapii dochodziło do samoistnego częściowego odrostu włosów.

Leczenie miejscowe w przypadkach wczesnych

W przypadkach wczesnych, niepowikłanych wystarczające jest stosowanie szamponów keratolitycznych i keratoplastycznych (zawierających w swoim składzie siarkę, kwas salicylowy lub mleczan etylu). Pomocne jest nawilżanie naskórka za pomocą oliwki dla niemowląt. W cięższych przypadkach można zastosować glikol propylenowy w stężeniu 50-75%, codziennie lub przynajmniej 2-3 razy w tygodniu. Celem tego postępowania jest zwiększenie zawartości lipidów w warstwie rogowej.

W przypadkach bardziej zaawansowanych niezbędne jest zastosowanie leczenia ogólnoustrojowego, podczas którego stosuje się leki immunosupresyjne i przeciwzapalne.

Leki immunosupresyjne i przeciwzapalne

Glikokortykosteroidy

Chorym psom podaje się glikokortykosteroidy (prednizolon w dawce 1 mg/kg m.c. doustnie) w celu zmniejszenia procesu zapalnego i ograniczenia świądu. Lek ten może być również stosowany w wyższej immunosupresyjnej dawce (2,2 mg/kg m.c.), co często prowadzi do całkowitego ustąpienia objawów (choć zdarzają się przypadki oporne na podawanie glikokortykosteroidów).

Należy oczywiście pamiętać o możliwych skutkach ubocznych długotrwałego stosowania glikortykosteroidów w tak wysokich dawkach.

Retinoidy

W przypadkach bardzo ciężkich, ze zmianami uogólnionymi, można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinoina w dawce 1-2 mg/kg raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie). Stosowanie tych leków jest skuteczne u około 50% chorych psów (jako poprawę definiowano zmniejszenie nasilenia zmian o ponad 50%).

Cyklosporyna

Kolejnym lekiem, który można zastosować, jest cyklosporyna podawana w dawce 5 mg/kg m.c. raz dziennie doustnie. Leczenie musi być kontynuowane przez co najmniej kilka miesięcy. W przypadku wyboru tego leku najistotniejszym czynnikiem ograniczającym jest jego wysoka cena, a psy chorujące na sebaceous adenitis zwykle nie należą do ras małych.

Lortz i wsp. stwierdzili, że w przypadku stosowania tego leku dochodziło do zwiększenia liczby gruczołów łojowych w skórze. Podobne efekty stosowania cyklosporyny zanotowali również Linek i wsp., w badaniach których wykazano, że podawanie leku zmniejsza odczyn zapalny dotyczący gruczołów łojowych, jak również prowadzi do zwiększenia ich liczby.

Autorzy stosowali cyklosporynę doustnie u psów z zapaleniem gruczołów łojowych i w ich opinii przynosi ona bardzo dobre rezultaty, a pozytywne objawy jej stosowania w postaci zmniejszenia ilości łusek i odrostu włosa oraz ograniczenia stanu zapalnego występują już po około miesiącu jej podawania.

Dobre rezultaty można osiągnąć w przypadku równoczesnego stosowania cyklosporyny i leczenia miejscowego w oparciu o szampony keratoplastyczne/keratolityczne. Takie połączenie wykazuje wyższą skuteczność niż samodzielne stosowanie każdej z tych metod.

Miejscowe stosowanie cyklosporyny

Cyklosporyna może być również używana u chorych zwierząt miejscowo w postaci płynu (kąpiele raz dziennie). Roztwór przygotowujemy na bazie cyklosporyny doustnej (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100 mg/ml na 250 ml wody). O ile stwierdzimy poprawę, częstotliwość stosowania można zmniejszyć do jednego, ewentualnie dwóch razy w tygodniu. Leczenie to przynosi poprawę po około 6 tygodniach.

Zdaniem Patersona metoda ta charakteryzuje się bardzo dużą skutecznością, w prowadzonych przez siebie badaniach stwierdził on poprawę u wszystkich zwierząt poddanych terapii. Należy jednak pamiętać o bardzo wysokich kosztach w przypadku jej wyboru (wyższych nawet niż w przypadku leczenia ogólnoustrojowego) i możliwej rezygnacji właściciela z dalszego leczenia pomimo osiągnięcia dobrych wyników.

Witamina A

Kolejnym lekiem, możliwym do stosowania w przypadku zapalenia gruczołów łojowych, jest witamina A. Witaminę tę należy podawać w dawce około 1000 IU na kg dziennie w dawce podzielonej (proponowane przez Lam i wsp. dawki mieszczą się w zakresie od 380 do 2600 IU/kg/dzień), a leczenie musi być prowadzone przez co najmniej miesiąc (stopniową poprawę obserwuje się do około 6. miesiąca stosowania leku).

Nie potwierdzono, by istniała zależność pomiędzy dawką użytej witaminy A a efektami klinicznymi. Leczenie to przynosi poprawę u części zwierząt, ale zwykle nie jest ona całkowita. U niektórych osobników poprawa jest jedynie przejściowa i po kilku miesiącach, pomimo podawania witaminy A, dochodzi do nawrotu objawów choroby.

U części chorych zwierząt autorzy stosowali równocześnie cyklosporynę i witaminę A lub też glikortykosteroidy i witaminę A, z pozytywnymi efektami.

Kwasy tłuszczowe

Kolejnym lekiem, który może być podawany, są wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które mogą być łączone z innymi opisywanymi preparatami, jak również z leczeniem miejscowym.

Podsumowanie

W przypadku psów rasy akita i spanieli średni czas przeżycia od czasu rozpoznania choroby do eutanazji oceniany jest na 24 miesiące. Ponieważ sebaceous adenitis przynajmniej u niektórych ras psów ma podłoże genetyczne (u pudli, akita, psów rasy hovawart), zwierzęta z rozpoznaną chorobą należy eliminować z dalszej hodowli w celu uniknięcia jej występowania w populacji.

Zdjęcia: 

Z zasobów autorów



Piśmiennictwo:
1. Tevell E.H., Bergvall K., Egenvall A.: Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases. “Acta Vet. Scand.” 2008, 50:11.

2. Osborne C.: Sebaceous adenitis in a 7-year-old Arabian gelding. “Can. Vet. J.” 2006, 47, 583-586.

3. Spaterna A. , Antognoni M.T., Cappuccini S.,
Tesei B.: Sebaceous Adenitis in the Dog: Three Cases. “Vet. Res. Communications”, 2003,
27, Suppl. 1, 441-443.

4. Reichler I.M., Hauser B., Schiller I. i wsp.: Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity. “Vet. Dermatol.” 2001,12, 243-253.

5. Vercelli A., Cornegliani L., Tronca L.: Sebaceous adenitis in three related Hovawart dogs. “Vet. Dermatol.“ 2004,15, 2-52.

6. Varjonen K., Rest J., Bond R.: Alopecia in a black Labrador retriever associated with focal sub-follicular panniculitis and sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2010, 21, 415-419.

7. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L. i wsp.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. “Vet. Dermatol.” 2010 21, 593-601.

8. Frazer M.M., Schick A.E., Lewis T.P., Jazic E.: Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. “Vet. Dermatol.” 2011, 22, 267-274.

9. Lam A.T.H., Affolter V.K., Outerbridge C.A., Gericota B., White S.D.: Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.”, 2011, 22, 305-311.

10. Jassies-van der Lee A., van Zeeland Y., Kik M., Schoemaker N.: Successful treatment of sebaceous adenitis in a rabbit with ciclosporin and triglycerides. “Vet. Dermatol.” 2009, 20; 67-71.

11. White, S.D., Linder K.E., Schultheiss P. i wsp.: Sebaceous adenitis in for doestic rabbits (Oryctatagus cuniculus), “Vet. Dermatol.“ 2000, 11, 53-60.

12. Wendlberger U.: Sebadenitis bei einer Katze. „Kleintierpraxis“ 1999; 44, 235-312.

13. Noli C., Toma S.: Three cases of immune-mediated adnexal skin disease treated with cyclosporin. “Vet. Dermatol.” 2006, 17, 85-92.

14. Kovalik M., Thoday K., Eatwell K., van den
Broe A.H.M.: Successful Treatment of Idiopathic Sebaceous Adenitis in a Lionhead Rabbit. “Journal of Exotic Pet Medicine” 2012, 21, 2012, 336-342.

15. Scott D.W., Miller W. H., Griffin C. E.: Veterinary Dermatology. W.B. Saunders Company Philadelphia 2001.

16. Paterson S.: Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs. “Vet. Dermatol.” 2004, 15, 64-64.

17. Locke P.H., Harvey R.G., Mason I.S.: Manual of small animal dermatology. British Amall Animal Veterinary Association, Gloucestershire 1993.

18. Moriello K., Masom I.: Handbook of small animal dermatology. Elsievier Science Ltd. Oxford 1995.

19. Szczepanik M., Blimke Z., Śmiech A. i wsp.: Wybrane dermatozy psów uwarunkowane genetycznie w świetle obserwacji własnych, cz. I. „Magazyn Wet.” 2006, 15, 43-4.

20. Szczepanik M., Pomorska D.: Zapalenie gruczołów łojowych, przypadek kliniczny. „Wet. w Prakt.” 2007, 3, 18-21.

21. Szczepanik M.: Dermatologia w praktyce, studium przypadków klinicznych. Elamed, Katowice 2007.

22. Gross T.L., Ihrke P. Walder E.J., Affolter V.K.: Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd.

23. Bardagı M., Fondevila D., Zanna G. Ferrer L.: Histopathological differences between canine idiopathic sebaceous adenitis and canine leishmaniosis with sebaceous adenitis. “Vet. Dermatol.” 2010, 21, 159-165.

24. White S.D., Rosychuk R.A., Scott K.V.,
Hargis A.M., Jonas L., Trettien A.: Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990-1994).
“J Am Vet Med Assoc.” 1995, 207,197-200.

25. Carothers M.A., Kwochka K.W., Rojko J.L.: Cyclosporine-responsive granulomatous sebaceous adenitis in a dog. “J. Am. Vet. Med. Assoc.” 1991, 198, 1645-8.

26. Linek M., Boss C., Haemmerling R., Hewicker-Trautwein M., Mecklenburg L.: Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. “J Am Vet Med Assoc.” 2005 226, 59-64.

27. Simpson A., McKay L.: Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. “Compend Contin Educ Vet.” 2012, 34,E1-7.

Sebaceous adenitis in dogs – diagnosis and therapy