Czy jesteś profesjonalistą?

Niektóre treści i reklamy zawarte na tej stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów związanych z weterynarią

Przechodząc do witryny www.weterynarianews.pl zaznaczając – Tak, JESTEM PROFESJONALISTĄ oświadczam,że jestem świadoma/świadomy, iż niektóre z komunikatów reklamowych i treści na stronie przeznaczone są wyłącznie dla profesjonalistów, oraz jestem osobą posiadającą wykształcenie medyczne lub jestem przedsiębiorcą zainteresowanym ofertą w ramach prowadzonej działalności gospodarczej.

Nie jestem profesionalistą

Zastosowanie angiografii tomografii komputerowej w ocenie rokowania u pacjenta z chorobą zatorowo-zakrzepową

Zakrzepica rozwija się w wyniku zaburzeń krzepliwości krwi. Zakrzep może tworzyć się wewnątrz jam serca lub w świetle naczyń krwionośnych. Oderwanie powstałego materiału zatorowego i jego przemieszczenie prowadzi do częściowego lub całkowitego zamknięcia światła naczynia. Skutkuje to niedokrwieniem tkanek (jeżeli proces chorobowy dotyczy tętnic) lub zaburzeniami w odpływie żylnym krwi. Zakrzepica pojawia się częściej u kotów niż u psów [3, 4].

Tromboembolizm u kotów

Tromboembolizm u kotów pojawia się z reguły wtórnie do choroby sercowo-naczyniowej. Wśród innych przyczyn, aczkolwiek rzadziej spotykanych, należy wymienić nowotwory oraz choroby systemowe i metaboliczne (sepsa, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, nefropatia białkogubna czy enteropatia).

Kardiomiopatia przerostowa

Kardiomiopatia przerostowa (HCM – ang. hypertrophic cardiomyopathy) jest najczęstszą chorobą serca, która sprzyja powstawaniu zaburzeń zatorowo-zakrzepowych. Jakkolwiek inne rodzaje kardiomiopatii, w tym kardiomiopatia restrykcyjna (RCM – ang. restrictive cardiomyopathy), rozstrzeniowa (DCM – ang. dilated cardiomyopathy), a także zapalenie mięśnia sercowego czy infekcyjne zapalenie wsierdzia, mogą doprowadzać do wymienionych powikłań.

Głównym miejscem osiadania powstałego materiału zatorowego jest rozwidlenie aorty brzusznej (bifurcatio aorta), stąd też nazywa się go często zatorem typu „jeździec”. Wystąpienie tego typu zatoru doprowadza do nagłego niedokrwienia i niedowładu kończyn miednicznych. Możliwe są również inne miejsca występowania zatorów: płuca, tętnica ramienna (zwykle prawa kończyna przednia), tętnice krezkowe, nerkowe, wieńcowe i mózgowe [2-8, 10].

 

Do powstania zakrzepu niezbędne są określone czynniki (jeden lub więcej, tzw. Triada Virchova):

1. Uszkodzenie śródbłonka.

2. Zastój krwi.

3. Nadmierna krzepliwość.

 

U kotów zakrzep wtórny do choroby serca tworzy się z reguły w powiększonym lewym przedsionku na skutek niedomykalności zastawki mitralnej. Wraz z rozwojem choroby powstają idealne warunki do pojawienia się zakrzepicy. Początkowo w badaniu ultrasonograficznym można zaobserwować zagęszczenie i zwolnienie przepływu krwi, a w dalszej kolejności obecność uformowanego zakrzepu. Powyższe zmiany można zauważyć również w innych jamach serca, choć zdecydowanie rzadziej.

Konsekwencje tromboembolizmu uzależnione są od:

• umiejscowienia zatoru,

• stopnia i czasu zamknięcia naczynia,

• stopnia funkcjonowania krążenia obocznego,

• rozwoju poważnych komplikacji.

 

Zamknięcie światła tętnic nie jest jedyną przyczyną niedokrwienia, ale to głównie czynniki wazokonstrykcyjne (jak serotonina), aktywowane na skutek obecności zatoru, upośledzają krążenie oboczne [1-3, 5-7].

Porażenie kończyn miednicznych na skutek zatoru aorty brzusznej jest zawsze stanem nagłym, związanym z ogromnym bólem dla pacjenta, szczególnie w pierwszych godzinach. Wielokrotnie dołączają się duszność i obrzęk płuc. Koty są wyjątkowymi pacjentami, u których stres, ból i pobudzenie układu sympatycznego mogą wywołać trudności oddechowe. Dodatkowo choroba serca i wtórna niewydolność oddechowo-krążeniowa pogarszają stan pacjenta. Obecne mogą być również inne objawy, w zależności od umiejscowienia zatoru: „ostry brzuch” i krwawa biegunka (zator tętnicy krezkowej), azotemia wtórna do zawału nerki czy porażenie kończyny przedniej. Wielu pacjentów ma również obniżoną temperaturę ciała i jest odwodniona. Niezależnie od towarzyszących objawów, zawsze jest to pacjent w stanie krytycznym. Terapia jest trudna i niestety wielokrotnie nie przynosi efektów. Jeżeli pacjenta uda się ustabilizować, należy mieć na uwadze, iż w wielu przypadkach dochodzi do nawrotu choroby, a ponadto istnieje ryzyko zespołu reperfuzyjnego i nagłego zgonu na skutek hiperkaliemii [1-6, 9].

W takiej sytuacji należałoby się zastanowić, czy jest sens ratować pacjenta? Jeżeli tak, to czy należy zastosować terapię farmakologiczną, czy chirurgiczną? A może należy zasugerować eutanazję? Decyzja jest bardzo trudna dla nas, jako lekarzy, i dla właściciela zwierzęcia.

Celem publikacji jest przybliżenie lekarzom możliwości dokładniejszej diagnostyki choroby zatorowo-zakrzepowej, jak również oceny rokowania, głównie w oparciu o zastosowanie angiografii tomografii komputerowej.

Opis przypadku nagłego niedowładu kończyn miednicznych z objawami duszności u kota

Do kliniki weterynaryjnej na badanie kardiologiczne został skierowany pacjent: kot, rasy europejskiej, kastrowany samiec, w wieku 6 lat. Powodem konsultacji było pojawienie się nagłego niedowładu kończyn miednicznych z objawami duszności. W trakcie wizyty stan pacjenta był już wstępnie ustabilizowany. Zostały wykonane badania laboratoryjne krwi (tab. 1).

Wywiad i badanie kliniczne

Z wywiadu wynikało, iż od 2 lat u kota występowała nietolerancja wysiłkowa oraz trudności oddechowe związane ze wzmożonym wysiłkiem fizycznym. W badaniu klinicznym stwierdzono:

• oddech pogłębiony, przyspieszony,

• duszność mieszaną, wdechowo-wydechową, w trakcie spoczynku,

• blade błony śluzowe,

• widoczne uderzenia koniuszkowe serca,

• porażenie kończyn miednicznych z zasinieniem opuszek,

• czas wypełnienia naczyń kapilarnych (CRT– ang. capillary refill time) 2,5 s,

• brak wyczuwalnego tętna na tętnicach udowych,

• brak czucia głębokiego w kończynach miednicznych,

• brak krwawienia po nacięciu łożyska naczyniowego pazura,

• osłuchowo nad sercem: szmer skurczowy nad punctum maximum zastawki mitralnej IV/VI stopnia,

• regularna praca serca,

• osłuchowo na płucami: trzeszczenia.

Badanie echokardiograficzne

Ze względu na obecność szmeru sercowego i podejrzenie choroby serca wykonano badanie echokardiograficzne. Ultrasonografia serca pokazała symetryczny przerost dośrodkowy komory lewej, szczególnie mięśni brodawkowatych. Pogrubiałe były również struny ścięgniste i płatki zastawki mitralnej. Wtórnie do powyższych zmian rozwinęła się niedomykalność zastawki dwudzielnej oraz znaczne powiększenie lewego przedsionka (fot. 1, 2). W przedsionku widoczne było zagęszczenie krwi z tworzącym się zakrzepem (fot. 3, 4). Komora prawa i prawy przedsionek były niezmienione. Czynność skurczowa serca była obniżona (fot. 2). Jednocześnie przepływ krwi w aorcie oraz w tętnicy płucnej był również osłabiony. Echogeniczność mięśnia sercowego zmieniona. Hiperechogeniczne wsierdzie sugerowało niedokrwienie wtórne do przerostu komory lewej.

Badanie angiograficzne tomografii komputerowej

Mimo zaawansowanej choroby serca, decyzja o dalszym postępowaniu była trudna dla właścicieli. Zaproponowano angiografię tomografii komputerowej, aby dokładnie oszacować rokowanie (ewentualną obecność innych miejsc zatorowych). Badanie miało na celu również określić wielkość oraz lokalizację materiału zatorowego przed ewentualnym zabiegiem chirurgicznym.

Badanie angiograficzne tomografii komputerowej (angio-TK) przeprowadzono w krótkim znieczuleniu ogólnym. Do premedykacji zastosowano medetomidynę z butorfanolem, do indukcji znieczulenia – propofol. Na czas badania pacjenta zaintubowano w celu przeprowadzenia oddechu kontrolowanego. Oddech kontrolowany pozwala eliminować artefakty w obrazach TK, związane z ruchami oddechowymi. Badanie angio-TK klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicznej przeprowadzono techniką spiralną, z podaniem środka cieniującego Ultravist 370 do żyły odpromieniowej przez kaniulę dożylną.

Z uzyskanych obrazów stworzono rekonstrukcje trójwymiarowe (3D) (fot. 5, 6), jak również obrazy maksymalnej intensywności projekcji (MIP) (fot. 7), czyli takie, w których wyraźnie wyeksponowane są obiekty o największej gęstości radiologicznej. W przypadku badań angio-TK są to naczynia wypełnione środkiem kontrastowym i narządy o fizjologicznej dużej perfuzji naczyniowej (nerki, śledziona, wątroba) [11, 12].

W badaniu stwierdzono (analogicznie do badania USG serca) masywne powiększenie przedsionka lewego. W zakresie jamy brzusznej zaobserwowano brak perfuzji naczyniowej w nerce lewej oraz obecność materiału zatorowego w tętnicy nerkowej lewej w odległości ok. 0,5 cm od jej odejścia od aorty brzusznej. Poza tym uwidoczniono ubytek zakontrastowania aorty brzusznej na odcinku 3 cm przed jej rozwidleniem na tętnice biodrowe. Nie stwierdzono zakontrastowania tętnic biodrowych, co wskazuje na całkowite zamknięcie światła aorty brzusznej, bez śladowej perfuzji do dystalnych części ciała.

Ze względu na wynik badania angio-TK właściciele kota podjęli decyzję o eutanazji.

PODSUMOWANIE

Rokowanie pacjenta z tromboembolizmem jest zawsze ostrożne, a w przebiegu towarzyszącej choroby serca – bardzo złe. W związku z tym eutanazja powinna być brana pod uwagę jako jedno z potencjalnych rozwiązań. Niestety, jest to postępowanie ostateczne, a decyzja jest trudna dla właścicieli i nie powinna być podejmowana, jeżeli nie ma pewności co do jej słuszności. Szczególnie iż ten sam obraz z badania echokardiograficznego czy z ultrasonografii jamy brzusznej może mieć inne znaczenie u każdego pacjenta. Wszystko uzależnione jest od stopnia zaawansowania objawów klinicznych. Istotne są również przyczyny zaburzeń zatorowo-zakrzepowych. Choroba serca? Czy zawsze przebiega tak samo? Niekoniecznie. Przerost komory lewej nie zawsze musi być kardiomiopatią na tle genetycznym, ale może być wtórny do choroby ogólnoustrojowej i niejednokrotnie w takich przypadkach rokowanie może być lepsze [10]. Dlatego u pacjenta z zatorowością niezbędna jest dokładna diagnostyka: echokardiografia, elektrokardiografia (ryzyko groźnych zaburzeń rytmu związanych z hiperkaliemią przy zespole reperfuzyjnym lub z hipokaliemią, związaną ze stosowaniem leków moczopędnych przy obrzęku płuc), badania laboratoryjne krwi, rentgen klatki piersiowej oraz ultrasonografia jamy brzusznej.

Niestety, niezależnie od przyczyny tromboembolizm jest zawsze związany z dużym ryzykiem dla pacjenta. Dodatkowe metody obrazowe, jak angiografia tomografii komputerowej, dostarczają w takich przypadkach bezcennych informacji na temat rozległości zmian zatorowych, a dzięki temu pozwalają podjąć słuszną decyzję o dalszym postępowaniu z pacjentem. Kierując się dobrem zwierzęcia, w sytuacjach beznadziejnych nie narażamy go na terapie uporczywą związaną z cierpieniem.

 

Autor:

lek. wet. Patrycja Bednarz-Hebel, lek. wet. Mateusz Hebel (autor badania angio-TK)
Klinika Weterynaryjna dr n. wet. Dariusz Niedzielski,Wrocław

Zdjęcia:

z archiwum autorów

Streszczenie:

Tromboembolizm jest terminem określającym obecność zakrzepicy (thrombosis) wewnątrz jam serca lub w świetle naczyń krwionośnych. Jednocześnie oznacza odłączenie i przemieszczenie materiału zatorowego wewnątrz naczynia (embolizacja). Choroby serca występujące u kotów, a szczególnie kardiomiopatia przerostowa, niejednokrotnie są związane z powikłaniami zatorowo-zakrzepowymi. Poszerzenie diagnostyki o dodatkowe badania obrazowe, jak angiografia tomografii komputerowej, umożliwia precyzyjne określenie lokalizacji zatoru oraz oszacowanie dalszego rokowania.

 

Piśmiennictwo:

1. Fox P.R.: Feline Thromboembolism-New Clinical Perspectives. Proceedings of the WSAVA Congress, Sydney, Australia 2007.

2. Moise N.S.: Approach and treatment of thrombovascular disease. World Congress WSAVA/FECAVA/CSAVA 2006.

3. Fox P.R.: Thromboembolism – How to Diagnose and Manage. NAVC Proceedings 2006, North American Veterinary Conference.

4. Bartoszuk-Bruzzone U.: Tromboemolizm u kotów. „Magazyn Weterynaryjny”, 2007; vol. 16 nr 129, 22-23.

5. MacDonald K.: Understanding the dreaded clot: pathophysiology and treatment of feline cardiogenic arterial thromboembolism. SCIVAC, 2008.

6. Atkins C.: Systemic Arterial Embolism in Cats. LAVECCS, 2010.

7. Moise N.S.: Thromboembolism in the Cat. WSAVA, 2005

8. Bonagura J.D.: Update on feline cardiomyopathy. SCIVAC, 2010.

9. Niziołek R.: Kardiomiopatia przerostowa kotów. „Magazyn Weterynaryjny”, 2007; vol.16 nr 129, 16-20.

10. Bednarz P., Trzuszczak L.: Niewydolność serca u kotów – kardiomiopatia przerostowa? Czy pułapka diagnostyczna. „Weterynaria w Praktyce”, 2012, nr 7-8, 40-45.

11. Schwarz T., Schwarz T., Saunders J.: Veterinary Computed Tomograpy, Wiley-Blackwell, 2011.

12. Dimitrov R.: Application of the Computed Tomography as a method of anatomical study of the thoracic and pelvic cavities in cat and dog. ”Trakia Journal of Sciences”, 2009; Vol. 7, No. 4: 76-83.

 

 

Nasi klienci