Inwazje pierwotniaków u królików domowych

Rozwijający się w Polsce rynek zwierząt egzotycznych sprawia, iż wzrasta zapotrzebowanie na usługi specjalistyczne w zakresie chorób gadów, ptaków czy drobnych ssaków. Niestety, nadal niewiele uwagi przywiązuje się do inwazji pasożytniczych, szczególnie tych, które mają przebieg bezobjawowy.

Małe ssaki, w tym króliki, są często nosicielami pasożytów. Zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują żadnych objawów aż do momentu spadku odporności czy wystąpienia innej choroby. Inwazje pasożytów wewnętrznych mogą objawiać się: apatycznością, spadkiem masy ciała, brakiem apetytu, zgazowaniem jelit, przewlekłą lub ostrą biegunką, wgłobieniem jelit czy zaparciami. Dodatkowo, formy rozwojowe pasożytów zasiedlające tkanki organizmu mogą powodować objawy ze strony układu oddechowego i zaburzenia neurologiczne.

U królików najczęściej odnotowywane pasożytnicze pierwotniaki przewodu pokarmowego to kokcydia z rodzaju Eimeria oraz wiciowce, w tym Giardia intestinalis. Niekiedy opisywano również przypadki kryptosporydiozy wywołanej przez Cryptosporidium cuniculus. Inwazje pasożytów wewnątrzkomórkowych, jak Encephalitozoon cuniculi i Toxoplasma gondii, są przyczyną zaburzeń neurologicznych, śródmiąższowego zapalenia nerek oraz zapalenia błony naczyniowej oka.

Fot. 1. Niedojrzałe (niewysporulowane) oocysty Eimeria sp. znalezione w kale królika. Powiększenie 2000x.

Fot. 2. Dojrzała (wysporulowana) oocysta Eimeria sp. znaleziona w kale królika. Wewnątrz oocysty widoczne cztery sporocysty. Powiększenie 1000x.

Kokcydioza (Coccidiosis) u królików

Kokcydioza jest często diagnozowana u młodych królików z epizodami biegunki. Jest to wysoce zaraźliwa choroba wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Eimeria (fot. 1 i 2). Dotychczas opisano ponad 25 gatunków Eimeria u królików, w tym między innymi: E. coecicola, E. flavescens, E. exigua, E. intestinalis, E. magna, E. piriformis, E. perforans, E. vejdowski oraz E. stiedai.

Pierwotniaki te umiejscawiają się w różnych odcinkach przewodu pokarmowego królików, np. E. stiedai w komórkach nabłonka przewodów żółciowych wątroby, natomiast E. perforans w komórkach nabłonka jelita cienkiego. Różnicowanie gatunków odbywa się na podstawie cech morfologicznych dojrzałych oocyst zawierających sporocysty oraz czasu sporulacji.

Eimeria są powszechne niemalże w każdej hodowli. Dorosłe, zdrowe króliki są często bezobjawowymi nosicielami pasożyta. Ostra biegunka, niekiedy z krwią i śluzem, występuje głównie u młodych osobników. Prowadzi ona do szybkiej utraty masy ciała i odwodnienia. Przy zaawansowanej inwazji bardzo często kończy się śmiercią zwierzęcia. Ponadto przy inwazji Eimeria obserwuje się również wzdęcie jelit i bolesność w obrębie jamy brzusznej. Inwazja E. stiedai przebiega niekiedy z żółtaczką. Wątroba jest wówczas twarda i powiększona, a jelita zgazowane. Króliki tracą apetyt i chudną [1].

Dla królików inwazyjne są dojrzałe oocysty znajdujące się w ziemi, ściółce i wodzie. Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową. W przewodzie pokarmowym z oocyst uwalniane są sporozoity, które wnikają do komórek nabłonka przewodu pokarmowego, w miejscu charakterystycznym dla danego gatunku Eimeria. W komórkach nabłonkowych zachodzą cykle rozmnażania bezpłciowego i płciowego, w wyniku których powstają nowe oocysty wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego.

W trakcie inwazji pasożyty niszczą nabłonek przewodu pokarmowego, co przyczynia się do obecności krwi w kale [2]. Oocysty dojrzewają w ciągu około 1-4 dni w zależności od gatunku i po tym czasie stają się inwazyjne.

Diagnostyka kokcydiozy u królików

Metodą pozwalającą wykryć oocysty Eimeria jest flotacja z użyciem nasyconych roztworów chlorku sodu lub siarczanu cynku. Oocysty wypływają na powierzchnię i są zbierane na mikroskopowym szkiełku nakrywkowym. W uzyskanym preparacie poszukuje się owalnych obiektów o wymiarach 10-40 µm x 11-25 µm. Wymiary i kształt oocyst różnią się gatunkowo.

Leczenie kokcydiozy u królików

W leczeniu kokcydiozy skuteczne są sulfonamidy, np. sulfadimetoksyna w dawce 50 mg/kg m.c. (pierwsza dawka), a następnie 25 mg/kg m.c. doustnie co 24 h przez 10-20 dni. Bardzo dobre efekty uzyskuje się również po podaniu toltrazurilu w dawce 25 mg/kg m.c. doustnie co 24 h przez 2 dni. Lek w tej samej dawce podaje się powtórnie po 5 dniach. Należy pamiętać, aby przed podaniem rozcieńczyć toltrazuril w stosunku 1 : 2
w 0,9-proc. NaCl [3].

Encefalitozoonoza (Encephalitozoonosis) u królików

Czynnikiem etiologicznym encefalitozoonozy jest wewnątrzkomórkowy pierwotniak Encephalitozoon cuniculi, należący do typu Microsporidia. Pasożyt może zarażać liczną grupę kręgowców, w tym: psy, koty, myszy, kozy, świnie oraz konie. E. cuniculi może też stanowić zagrożenie dla osób z obniżoną odpornością. Króliki są głównym żywicielem E. cuniculi. Zarażają się, zjadając inwazyjne spory znajdujące się w środowisku lub śródmacicznie [4].

Po wniknięciu spory do komórek nabłonka jelitowego żywiciela następuje rozwój Encephalitozoon, w wyniku którego powstają potomne mikrospory otaczające się wodniczką. Kiedy powstaje ich zbyt wiele, zainfekowana komórka pęka, uwalniając potomne mikrospory, które zarażają sąsiednie, zdrowe komórki organizmu. Spory mogą być przenoszone drogą krwi poprzez monocyty, są także zdolne przekraczać barierę łożyskową. Szczególnie silne powinowactwo pasożyt wykazuje do układu nerwowego.

Postępująca infekcja w ostrej fazie zarażenia powoduje zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego, nerek, wątroby, płuc i soczewki oka. Objawy występujące przy inwazji E. cuniculi są dość charakterystyczne. Najczęściej obserwuje się wygięcie głowy i szyi oraz niezborność ruchów (fot. 3). Przekręcenie głowy powinno być jednak różnicowane z zapaleniem ucha wewnętrznego wywołanym przez Pasteurella multocida. W przypadku ataków padaczkowych i innych objawów neurologicznych w diagnostyce różnicowej należy rozważyć: encefalopatię wątrobową, zatrucia, a także zarażenie Toxoplasma gondii czy zespół wędrującej larwy mózgowej wywołany przez Baylisascaris procyonis [5]. Zapalenie błony naczyniowej oka zazwyczaj jest następstwem zarażenia śródmacicznego, dotyczy osobników młodych i jest rzadko diagnozowane.

Namnażanie pasożyta w nerkach powoduje ich niewydolność, a potomne spory, uwalniane ze zniszczonych komórek układu moczowego, wydalane są wraz z moczem do środowiska. Spory w moczu można znaleźć po około 3-5 tygodniach od zarażenia, a ich wydalanie trwa nawet kilka miesięcy [5]. Badania serologiczne przeprowadzone w Australii wykazały, iż 78% spośród przebadanych królików było zarażonych E. cuniculi, 75% z nich miało objawy neurologiczne [6]. Badania przeprowadzone w Polsce wykazały obecność materiału genetycznego E. cuniculi w próbkach moczu 27 (26,21%) spośród 103 zbadanych królików z objawami neurologicznymi [7].

Diagnostyka encefalitozoonozy u królików

Przyżyciowa diagnostyka encefalitozoonozy obejmuje badania serologiczne i molekularne. Najczęściej stosowanymi metodami do określenia miana przeciwciał w surowicy krwi są testy ELISA oraz immunofluorescencji pośredniej (IFAT) [8]. Aktywną inwazję z siewstwem pasożyta można stwierdzić przy użyciu metody PCR do badania próbek moczu na obecność DNA E. cuniculi [5, 7].

Leczenie encefalitozoonozy u królików

W celu ograniczenia inwazji i przerwania siewstwa spor E. cuniculi stosowane są doustnie preparaty benzimidazolowe: albendazol w dawce 7,5-20 mg/kg m.c. doustnie 1 x dziennie przez 14 dni lub fenbendazol w dawce 20 mg/kg m.c. doustnie raz dziennie przez 4 tygodnie [3].

Najlepsze efekty uzyskiwane są po terapii fenbendazolem, który jest dobrze tolerowany przez króliki. Nie zaleca się stosowania albendazolu u ciężarnych królic, gdyż u tego gatunku wykazuje on działania embriotoksyczne i teratogenne.

W celu ograniczenia reakcji zapalnych wywołanych przez pasożyta w ośrodkowym układzie nerwowym zaleca się podawanie kortykosteroidów. W leczeniu zapalenia błony naczyniowej oka dobrze sprawdza się połączenie deksametazonu i tetracyklin [5].

Toksoplazmoza (Toxoplasmosis) u królików

Króliki, zarówno domowe, jak i hodowlane, są żywicielami pośrednimi Toxoplasma gondii. Do zarażenia dochodzi drogą pokarmową, poprzez zjedzenie inwazyjnych oocyst znajdujących się w środowisku czy zanieczyszczonej paszy. Badania przeprowadzone w Polsce wykazały obecność oocyst T. gondii na świeżych warzywach i owocach pochodzących ze sklepów i ogrodów, co sugeruje znaczne zanieczyszczenie środowiska formami dyspersyjnymi pasożyta [8]. T. gondii jest pasożytem wewnątrzkomórkowym, wkrótce po zarażeniu wnika do komórek organizmu. Wykazuje silne powinowactwo do tkanek nerwowej, mięśniowej oraz tkanek oka.

Badania serologiczne przeprowadzone w Japonii wykazały, iż inwazje T. gondii u królików miniaturowych nie są częste. Obecność swoistych przeciwciał IgG stwierdzono u 9 na 337 zbadanych zwierząt. U 29% występowały zaburzenia neurologiczne, jednak nie znaleziono korelacji między tymi objawami a inwazją T. gondii. Uznano także, że znacznie wyższy odsetek zarażonych T. gondii odnotowuje się wśród królików fermowych i wolnożyjących. We wschodniej Polsce odsetek fermowych królików zarażonych pierwotniakiem wyniósł 22,2% [9]. W Meksyku z ferm i przydomowych hodowli pochodziło ponad 75% seropozytywnych królików. Przeciwciała przeciwko T. gondii wykryto także u 33% królików pochodzących ze sklepów zoologicznych [10].

Objawy toksoplazmozy u królików są mało specyficzne i mogą obejmować: biegunkę, utratę apetytu, drgawki, kaszel, śluzowatą wydzielinę z nosa [1]. W przebiegu przewlekłej toksoplazmozy, która dotyczy starszych królików, obserwuje się stopniową utratę masy ciała, a w końcowej fazie wychudzenie. Opisuje się także ataksję i paraliż kończyn miednicznych.

Ostra postać toksoplazmozy dotyczy głównie królików młodych, charakteryzuje się ospałością, utratą apetytu i gorączką. W jej przebiegu można zaobserwować wypływającą z nosa i oczu surowiczo-ropną wydzielinę oraz zwiększoną częstotliwość oddechów. Po kilku dniach dochodzi zwykle do niedowładu lub paraliżu kończyn miednicznych oraz tetraplegii.

Obserwując wspomniane objawy, w diagnostyce różnicowej należy rozważyć encefalitozoonozę i pasterelozę [5, 11].

Diagnostyka toksoplazmozy u królików

Przyżyciowa diagnostyka opiera się na poszukiwaniu swoistych przeciwciał antytoksoplazmowych IgG i IgM w surowicy.

Leczenie toksoplazmozy u królików

W leczeniu z różnym skutkiem można stosować sulfonamidy lub połączenia sulfonamidów z trimetoprimem w standardowych dawkach [3, 12].

Fot. 3. Królik miniaturowy z charakterystycznie przekręconą głową i szyją (kręcz szyi).

Giardioza (Giardiasis) i kryptosporydioza (Cryptosporidiosis) u królików

Pierwotniaki Giardia i Cryptosporidium to pasożyty odpowiedzialne za biegunki u ludzi i zwierząt. Ich potencjał zoonotyczny jest stale badany w licznych ośrodkach naukowych na całym świecie. Inwazje Giardia i Cryptosporidium początkowo mają ostry przebieg, z czasem przybierają postać przewlekłą lub nawracającą.

Do zarażenia pasożytami dochodzi poprzez zjedzenie inwazyjnych form pierwotniaków: cyst Giardia i oocyst Cryptosporidium. Zanieczyszczone formami dyspersyjnymi pasożytów mogą być również pasza i woda.

W obrębie gatunku Giardia intestinalis wytypowano 8 genotypów oznaczonych literami od A do H, z których najwyższy potencjał zoonotyczny wykazują genotypy A i B. U królików najczęściej odnotowywane są genotypy B i E [13].

Znanych jest ponad 30 gatunków pierwotniaków z rodzaju Cryptosporidium. Wiele z nich jest zaraźliwych dla człowieka, w tym Cryptosporidium cuniculus. W roku 2008 w Wielkiej Brytanii miało miejsce ognisko epidemiczne kryptosporydiozy wśród osób, które piły nieprzegotowaną wodę z kranu. Źródłem zarażenia w ognisku był dziki królik, który wpadł do zbiornika filtracyjnego w stacji uzdatniania wody. Analiza molekularna izolatów Cryptosporidium uzyskanych z próbek kału zarażonych pacjentów, próbek wody oraz jelita królika potwierdziła obecność typu króliczego Cryptosporidium [14]. Ten typ wyodrębniono jako nowy gatunek C. cuniculus posiadający potencjał zoonotyczny [15, 16].

Inwazje Giardia intestinalis są rzadko odnotowywane. Natomiast ogniska kryptosporydiozy o wyjątkowo ostrym przebiegu są opisywane u królików zdecydowanie częściej. Kryptosporydioza występuje zwykle u młodych, odsadzonych królicząt. Ostra kryptosporydioza powoduje znaczną utratę masy ciała, odwodnienie i apatię. Zwierzęta umierają zazwyczaj w ciągu 10 dni od wystąpienia objawów.

Diagnostyka giardiozy i kryptosporydiozy u królików

W diagnostyce giardiozy i kryptosporydiozy znajdują zastosowanie techniki mikroskopowe. W rozmazie bezpośrednim kału barwionym odczynnikiem Lugola poszukuje się charakterystycznych cyst Giardia intestinalis. W celu wykrycia oocyst Cryptosporidium należy wykonać utrwalony rozmaz kału, barwiony zmodyfikowaną metodą Ziehla-Neelsena. Oszczędność czasu sprawia, iż lekarze weterynarii coraz częściej sięgają po szybkie testy immunochromatograficzne wykrywające koproantygeny Giardia i Cryptosporidium. Z zaawansowanych metod diagnostycznych należy wymienić metody biologii molekularnej (PCR)
oraz z wykorzystaniem technik immunofluorescencyjnych.

Leczenie giardiozy u królików

Skuteczne w zwalczaniu inwazji G. intestinalis są preparaty benzimidazolowe: albendazol lub fenbendazol, podawane w dawce 20 mg/kg doustnie raz dziennie przez 5-7 dni [3].

Leczenie kryptosporydiozy u królików

Leczenie nie zostało opracowane, jednak na uwagę zasługują preparaty zawierające szczepy Lactobacillus i Bifidobacterium, których skuteczność wykazano w ograniczaniu i zwalczaniu inwazji Cryptosporidium.

Podsumowanie

Inwazje pasożytniczych pierwotniaków wymagają nie tylko leczenia przyczynowego. Bardzo często niezbędne jest leczenie objawowe w postaci nawadniania, dogrzewania, tlenoterapii oraz podania leków przeciwbólowych i przeciwzapalnych słabym i odwodnionym pacjentom. Ostry przebieg pierwotniaczych inwazji u królików wymaga szybkich decyzji dotyczących odpowiedniego leczenia i dobrych schematów diagnostycznych.

Piśmiennictwo:

1. Gundłach J.L., Sadzikowski A.B.: Parazytologia i parazytozy zwierząt. PWRiL, Warszawa 2004.

2. Pakandl M., Licois D., Coudert P.: Electron microscopic study on sporocysts and sporozoites of parenteral strains and precious lines of rabbit coccidian Eimeria intestinalis, E. media and E. magna. „Parasitol. Res.”, 2001, 87, 63-66.

3. Carpenter J.W.: Exotic Animal Formulary, 4th edition. Elsevier Inc. Saunders, St. Louis, Missouri 2013.

4. Jin-Cheol S. i wsp.: Seroprevalence of Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits in Korea. „Korean J Parasitol.”, 2014, 52, 321-323.

5. Kunzel F., Joachim A.: Encephalitozoonosis in rabbits. „Parasitol. Res.”, 2010, 106, 299-309.

6. Kunzel F. i wsp.: Clinical symptoms and diagnosis of encephalitozoonosis in pet rabbits. „Vet. Parasitol.”, 2008, 151, 115-124.

7. Ziętek J. i wsp.: Diagnosis of the Encephalitozoon cuniculi infections in pet rabbits with neurological symptopms. „Pol. J Vet. Sci.” 2014, 17, 361-363.

8. Lass A. i wsp.: The first detection of Toxoplasma gondii DNA in environmental fruits and vegetables samples. „Eur. J Clin. Microbiol. Infect. Dis.” 2012, 31, 1101-1108.

9. Sroka J. i wsp.: Toxoplasmosis in rabbits confirmed by strain isolation: a potential risk of infection among agricultural workers. „Ann. Agric. Environ. Med.” 2003, 10, 125-128.

10. Alvarado-Esquivel C. i wsp.: Seroprevalence of Toxoplasma gondii in domestic rabbits in Durango State, Mexico. „Prev. Vet. Med.”, 2013, 111, 325-328.

11. Almeria S. i wsp.: Factors affecting the seroprevalence of Toxoplasma gondii infection in wild rabbits (Oryctolagus cuniculus) from spain. „Vet. Parasitol.” 2004, 123, 265-270.

12. Beverly J.K.A., Fry B.A.: The treatment of experimental toxoplasmosis in rabbits.  „Brit. J Pharmacol.” 1957, 12, 185-188.

13. Qi M. i wsp.: Prevalence of zoonotic Giardia duodenalis assemblage B and first identification of assemblage E in rabbit fecal samples isolates from Central China. „J Eucaryot. Microbiol.”, 2015, 06/2015.

14. Chalmers R.M. i wsp.: Cryptosporidium sp. rabbit genotype, a newly identified human pathogen. „Em. Infect. Dis.” 2009, 15, 829-830.

15. Puleston R.L. i wsp.: The first recorded outbreak of cryptosporidiosis due to Cryptosporidium cuniculus (foremly rabbit genotype), following a water quality incident. „J Water and Halth” 2014, 12, 41-50.

16. Zhang W. i wsp.: Cryptosporidium cuniculus and Giardia duodenalis in rabbit: genetic diversity and possible zoonotic transmission. „PLoS ONE” 2012, 2, 1-5.

Autorzy:

lek. wet. Dawid Jańczak^{1, 2}, dr hab. n. med., lek. wet. Elżbieta Gołąb, prof. NIZP-PZH ^1
1 Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, Zakład Parazytologii Lekarskiej
² Gabinet Weterynaryjny KAJMAN, Warszawa

Zdjęcia:

Z zasobów autora

Streszczenie:
Inwazje pierwotniaków są często spotykane u królików, a ich ostry przebieg nierzadko kończy się śmiercią zwierzęcia. Celem artykułu jest przedstawienie najważniejszych informacji o objawach i leczeniu inwazji pierwotniaczych u królików.