Zapalenie gruczołów łojowych (sebaceus adenitis) u psów, zasady postępowania

Zapalenie gruczołów łojowych (Sebaceus adenitis)

jest niezbyt powszechnie występującą chorobą autoimmunologiczną dotyczącą gruczołów łojowych. W przebiegu choroby dochodzi do niszczenia gruczołów łojowych. Poza psami jej występowanie notowane było również u innych gatunków. Choroba była opisywana ponadto u królików, koni i kotów.

U psów przypuszcza się, że jest ona uwarunkowana genetycznie – dziedziczenie wady odbywa się na drodze autosomalnej recesywnej (akita, psy rasy Hovawart oraz pudle). Najnowsze badania nie zidentyfikowały jednak konkretnego genu, bardziej prawdopodobne jest, że dziedziczenie jest wielogenowe, a choroba wymaga również odziaływania środowiska (badania wykonane u pudli, u psów rasy hovard badania są w trakcie).

Poza wymienionymi rasami przypadki choroby stwierdzano u vizli, samojedów, owczarków belgijskich, spanieli, psów rasy chow chow, berneńskich psów pasterskich, ihasa apso, labrador retriverów, sznucerów, bokserów, owczarków colie, golden retriverów, havańczyków, pointerów, choroba stwierdzana była ponadto u mieszańców.

Poza przyczynami genetycznymi jako możliwe przyczyny wymienia się podłoże autoimmunologiczne (bez uwarunkowania genetycznego) związane z reakcją typu komórkowego w stosunku do struktur gruczołów łojowych (co w konsekwencji prowadzi do ich zniszczenia), zaburzenia w rogowaceniu prowadzące do zatkania przewodów wyprowadzających gruczoły prowadzące do powstania zapalenia na drodze reakcji na ciało obce, oraz, że przyczyną choroby jest nieprawidłowy metabolizmu lipidów.

Objawy kliniczne choroby

ujawniają się najczęściej u dorosłych młodych zwierząt lub u psów w średnim wieku (w przypadku akita zwykle około piątego roku życia). Nie stwierdzono występowania predyspozycji płciowej. U ras krótkowłosych powstają okrągłe bezwłose obszary pokryte łuskami. U pudli stwierdzana jest nadmierne rogowacenie i wyłysienia, a włos staje się matowy i pokryty jest srebrnymi łuskami. Wymienione objawy najwcześniej pojawiają się na grzbiecie zwierząt, następnie przyjmują one wygląd zmian symetrycznych i obejmują twarz, głowę, małżowiny uszne i tułów. W pewnych przypadkach objawy choroby obejmują również ogon, co nadaje mu charakterystyczny „szczurzy” wygląd, objaw ten stwierdzany był u berneńskich psów pasterskich, owczarków niemieckich. W przypadku akita najwcześniej widoczne jest przerzedzenie sierści na skutek wypadnięcia podszerstka. Powszechne jest też rumieniowo – woszczynowe zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego, co można zaobserwować nawet do dwóch lat przed innymi objawami, szczególnie u hawańczyków i pudli. U akita choroba me tendencje do uogólniania się na całe ciało zwierzęcia, na skórze widoczny jest rumień, grudki, krosty i łuski, skóra pokryta jest żółto-brązową wydzieliną złożoną z łoju i złuszczonego naskórka. W nielicznych przypadkach występują objawy ogólne: gorączka, osłabienie, utrata masy ciała (około 20% przypadków). Świąd nie należy do typowych objawów, jeżeli nie dochodzi do wtórnych zakażeń bakteryjnych i drożdżakowych nie występuje, należy jednak podkreślić, że powikłania są bardzo powszechne i dotyczą do 50% przypadków. Niektórzy autorzy są zdania, że świąd w przebiegu zapalenia gruczołów łojowych może jednak występować, niezależnie od wtórnych powikłań. W niektórych przypadkach choroby wraz z zapaleniem gruczołów łojowych stwierdzano inne choroby ogólnoustrojowe jak atopowe zapalenie skóry, leiszmanioza czy niedoczynność tarczycy ale ich wpływ na rozwój sebaceus adenitis nie jest znany.

Same objawy kliniczne i informacje uzyskane z wywiadu, chociaż mogą sugerować chorobę, nie są wystarczające do rozpoznania zapalenia gruczołów łojowych. Z badań dodatkowych, w rozpoznaniu pomocne jest badanie mikroskopowe włosa. W preparacie wykonanym z włosów wyrwanych z miejsc występowania objawów, widoczne są ściśle przylegające do łodygi włosa złogi, które złożone są z łoju i keratyny. Złogi te określane są jako mankiety łojowe. Postawienie ostatecznego rozpoznania choroby możliwe jest na podstawie badania histopatologicznego. Wycinki skóry (zwykle wystraszająca jest trepanobiopsja z zastosowaniem trepana 6-8 mm) pobieramy zwykle z kilku miejsc, co znacznie zwiększy prawdopodobieństwo znalezienia charakterystycznych zmian W preparacie (barwinym rutynowa metodą H-E) widoczne jest parakeratyczna lub ortokeratyczna hyperkeratoza, okołonaczyniowe zapalenie skóry, zapalenia gruczołów łojowych z naciekiem zapalnym złożonym głównie z komórek jednojądrzastych (makrofagów, plazmocytów oraz limfocytów, zwłóknienie mieszków włosowych i ich zanik. W bardziej zaawansowanych przypadkach całkowicie brak jest gruczołów łojowych. W przypadku pudli stwierdzane jest limfocytarne zapalenie na wysokości przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych, a same gruczoły są również nieobecne. U psów rasy akita, zależnie od stopnia zniszczenia gruczołów łojowych zmiany histopatologiczne oceniane są w trójstopniowej skali, początkowo pojawia się jedynie naciek zapalny, następnie dochodzi do ich zaniku i zwłóknienia

Choroba jest nieuleczalna tzn. nie ma możliwości całkowitego zaprzestania leczenia. Leczenie ma na celu zatrzymanie i spowolnienie rozwoju choroby i zapewnienie psu komfort chorowania. Zależne jest ono od stanu klinicznego zwierzęcia. W przypadkach wczesnych, niepowikłanych wystarczające jest stosowanie szamponów keratolitycznych i keratoplastycznych (zawierających w swoim składzie siarkę, kwas salicylowy lub mleczan etylu. W cięższych, można zastosować glikol propylenowy w stężeniu 50-75%. Stosujemy go codziennie lub przynajmniej 2 do 3 razy w tygodniu. Pewną poprawę u niektórych psów może przynieść stosowanie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. W przypadkach bardzo ciężkich ze zmianami uogólnionymi można zastosować syntetyczne retinoidy (isotretinon w dawce 1 do 2 mg/kg jeden raz dziennie lub etretinat w podobnej dawce, oba podawane doustnie). Skuteczne są również glikokortykosteroidy (prednisolon w dawce 1mg/kg m.c. doustnie lub nawet 2,2 mg/kg m.c.) oraz witamina A (1000 IU/kg) – od 380 do 2667. Jeżeli stosownie syntetycznych retinoidów nie przyniosło poprawy, można podawać cyklosporyne A w dawce 5 mg/kg m.c. jeden raz dziennie doustnie. Dobre rezultaty można osiągnąć w przypadku równoczesnego stosowania cyklosporyny oraz leczenia miejscowego w oparciu o szampony keratoplastyczne/keratolityczne. Lek ten może być również stosowany u takich zwierząt miejscowo w postaci płynu (kąpiele 1 raz dziennie). Roztwór ten przygotowujemy na bazie cyklosporyny doustnej (25 ml cyklosporyny w stężeniu 100mg/ml w 250 ml wody). O ile stwierdzimy poprawę częstotliwość kąpieli można zmniejszyć do jednej ewentualnie dwóch w tygodniu. Średni czas przeżycia od momentu rozpoznania choroby wynosi 42 miesiące.

Autor:

dr hab. Marcin Szczepanik
kryll@poczta.onet.pl

Zdjęcia: Z zasobów autora

Zalecana literatura:

Frazer M. M., Schick A. E., Lewis T. P., Jazic E.: Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence Vet. Dermatol. 2011, 22, 267–274.

Gross T.L., Ihrke P. Walder E.J., Affolter V.K.: Skin diseases of the dog and cat Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2005 Blackwell Science Ltd

Jassies-van der Lee A. , van Zeeland Y., Kik M. Schoemaker N.: Successful treatment of sebaceous adenitis in a rabbit with ciclosporin and triglycerides Vet. Dermatol. 2009, 20; 67–71

Kovalik M., Thoday K., Eatwell K., van den Broe A.H.M Successful Treatment of Idiopathic Sebaceous Adenitis in a Lionhead Rabbit. Journal of Exotic Pet Medicine 2012, 21, 2012, 336–342

Lam A. T. H. , Affolter V. K., Outerbridge C. A., Gericota B.,White S. D.: Oral vitamin A as an adjunct treatment for canine sebaceous adenitis Vet. Dermatol., 2011, 22, 305–311.

Linek M, Boss C, Haemmerling R, Hewicker-Trautwein M, Mecklenburg L. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet Med Assoc. 2005 226, 59-64.

Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L., Nett C., Rufenacht S., Seewald W., Linek M.: A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet. Dermatol, 2010 21, 593–601.

Paterson S. Successful therapy of sebaceous adenitis with topical cyclosporine in 20 dogs Vet. Dermatol. 2004, 15, 64-64,

Reichler I. M., Hauser B., Schiller I. Dunstan R. W., Credille K. M., Binder H., Glaus T. Susi A.: Sebaceous adenitis in the Akita: clinical observations, histopathology and heredity Vet. Dermatol. 2001,12, 243–253

Simpson A, McKay L.Applied dermatology: sebaceous adenitis in dogs. Compend Contin Educ Vet. 2012, 34,E1-7.

Spaterna A. , Antognoni M.T., Cappuccini S. Tesei B. Sebaceous Adenitis in the Dog: Three Cases Vet. Res. Communications, 2003, 27, Suppl. 1, 441–443

Tevell E. H., Bergvall K., Egenvall A. Sebaceous adenitis in Swedish dogs, a retrospective study of 104 cases Acta Vet. Scand. 2008, 50:11

Varjonen K., Rest J., Bond R.: Alopecia in a black Labrador retriever associated with focal sub-follicular panniculitis and sebaceous adenitis Vet. Dermatol., 2010, 21, 415–419.

Vercelli A., Cornegliani L., Tronca L. Sebaceous adenitis in three related Hovawart dogs. Vet. Dermatol. 2004,15, 2-52,