ZNAJDŹ WETERYNARZA

środa, 7 grudnia 2022
Zobacz:
stomatologianews

Choroby skóry przebiegające z objawami lokalizującymi się na lusterku nosa u psów

Choroby skóry można rozpatrywać pod kątem czynników etiologicznych odpowiedzialnych za rozwój choroby. Jest to klasyczne ujęcie często wykorzystywane w dydaktyce, pozwalające na łatwe usystematyzowanie wiedzy. W tym podziale wyróżnia się choroby skóry wywołane czynnikami immunologicznymi (alergiczne, autoimmunologiczne) infekcyjnymi (bakteryjne, grzybicze, wirusowe), pasożytnicze, endokrynogenne, uwarunkowane genetycznie etc. Poza tym klasycznym podziałem można zastosować podział na podstawie dominujących objawów klinicznych, który jest bardziej naturalnym z punktu widzenia lekarza klinicysty np. choroby świądowe, dermatozy strupiaste, dermatozy z wysianiami niezapalnymi, zaburzenia pigmentacji etc. Można również opisywać problemy dermatologiczne pod kontem topograficznej ich lokalizacji np. na choroby dotyczące ucha i małżowiny usznej, nosa i lusterka nosa, dalszych odcinków kończyn, ogona i okolicy odbytu etc. Niniejszy tekst jest pierwszym z serii dotyczących tego ostatniego podziału chorób skóry czyli uwzględniającym topografie występowania zmian. Tekst ten poświęcony będzie wybranym chorobom dotyczącym lusterka (płytki) nosa u psów.

Na wstępie podkreślić należy odmienną budowę skóry w obrębie lusterka nosa. W porównaniu do innych okolic ciała charakteryzuje się ono znacznie pogrubiała i zbitą warstwa rogową, która ma około 1,5 mm grubości. Połącznie skóro naskórkowe jest bardziej pofałdowane niż w innych okolicach, oczywiście na tej okolic nie występują włosy i gruczoły przywłośne.

Szereg chorób ma objawy lokalizujące się na tej okolicy. W przypadku niektórych z nich może być to jedyne miejsce na którym występują objawy podczas gdy w innych objawy występują między innymi na lusterku nosa. Etiologia tych problemów jest zróżnicowana, mogą być to choroby autoimmunologiczne, uwarunkowane genetycznie, nowotwory.

Najczęściej występujące objawy na tej okolicy to depigmentacja i zaburzenia w rogowaceniu naskórka jak również wykwity najczęściej owrzodzenia i nadżerki oraz szczeliny pęknięcia i rozpadliny.

Najistotniejsze jednostki chorobowe, których objawy mogą lokalizować się na lusterku nosa to:

    1. rodzinna parakeratoza nosa labrador retriwerów
    2. hiperkeratoza nosa i opuszek palcowych
    3. bielactwo nabyte vitiligo
    4. idiopatyczne odbarwienie lusterka nosa
    5. skóry (krążkowy) toczeń rumieniowaty
    6. złuszczający toczeń rumieniowaty
    7. pęcherzyca liściasta
    8. pęcherzyca rumieniowata
    9. pemfigoid błon śluzowych
    10. zespół skórno- naczyniówkowy
    11. reakcje polekowe
    12. zapalenie naczyń lusterka nosa
    13. zapalenie skórno śluzówkowe
    14. dermatozy cynkozależne
    15. oparzenia słoneczne
    16. histiocytoza
    17. chłoniak epiteliotropowy

W dalszej części omówione zostaną wybrane choroby o tej lokalizacji.

Rodzinna parakeratoza lusterka nosa labrador retriwerów

Chorobą w przebiegu której objawy ograniczają się niemal wyłącznie do lusterka nosa jest rodzinna parakeratoza lusterka nosa labrador retriwerów.

Problem ten stanowi osobliwość rasowa ponieważ spotykany jest wyłącznie u jednej rasy psów. Choroba uważana jest za genodermatozę, badania genetyczne wykazały, ze przyczyną choroby jest mutacja dotycząca genu SUV39H2, a utrata jego funkcji powoduje osłabione różnicowanie się keratynocytów. Zaburzenia dotyczące różnicowania się keratynocytów dotyczą najbardziej zewnętrznych warstw naskórka. Dziedziczenie jest prawdopodobnie autosomalnie recesywnie.

Pierwsze objawy obserwuje się w wieku od 6 do 12 miesięcy, rzadziej u psów do dwóch lat. Problem dotyka płytkę nosa, zwykle i z największą intensywnością dotyczy jej grzbietowej części. Bardzo rzadko zmiany pojawiają się w innej lokalizacji: na grzbiecie nosa (poza płytką) oraz na opuszkach kończyn. Objawy kliniczne to nadmierne rogowacenie naskórka, skóra jest sucha i spękana, na płytce nosa gromadzą się brązowe lub szare łuski i złogi keratyny. Następnie dochodzi do formowanie się szczelin, rozpadlin, owrzodzeń oraz strupów jak również do odbarwienia skóry. Brak objawów bolesności lub też świądu.

W odróżnieniu od chorób autoimmunologicznych ekspozycja na światło słoneczne nie powoduje zaostrzenia się zmian. W przeciwieństwie natomiast do chorób autoimmunologicznych (które często nasilają się w lecie), w okresie zimowym objawy rodzinnej parakeratozy lusterka nosa mogą ulegać zaostrzeniu.

Poza objawami dotykającymi skóry nie występują żadne nieprawidłowości dotyczące innych, poza nią układów.

Rozpoznanie choroby można postawić na podstawie testów genetycznych, materiałem jest tu pełna krew lub wymaz z policzka. Badanie genetyczne umożliwia identyfikacje osobników heterozygotycznych (klinicznie zdrowych) będących nosicielami wadliwego genu.

Drugą metodą ostatecznego rozpoznania jest badanie histopatologiczne. W preparatach typowymi objawami histopatologicznymi są: parakeratyczna hiperkeratoza, egzocytoza neutrofilów i limfocytów oraz gromadzenie się surowicy (objaw ten określany jest jak tzw. jeziora surowicy, ang. serum lakes) w warstwie rogowej naskórka. Ponadto występuje zapalnie na granicy naskórka i skóry właściwej (liszowaciejące zapalenie skóry) -naciek komórek plazmatycznych i limfocytów oraz ucieczka pigmentu oraz – zwyrodnienie wodniczkowe dotyczące keratynocytów (liczne wakuole).

Choroba może być skutecznie leczona objawowo. Najczęściej miejscowo stosowany jest 50-60% glikol propylenowy w roztworze wodnym, aplikowany 2-3 razy dziennie. Ponadto używana jest witamina E oraz wazelina żółta, miejscowo. Z doświadczania autora wynika, że dużą skuteczność wykazuje witamina D3 (lub jej pochodnych- kalcypotriol) która działa hamująco na dojrzewanie keratynocytów). Zaprzestanie leczenia, prowadzi w krótkim czasie do powrotu objawów.

Hiperkeratoza lusterka nosa i opuszek kończyn

Dosyć podobną do opisanej powyżej rodzinnej parakeratozy nosa labrador retriverów jest hiperkeratoza lusterka nosa i opuszek kończyn. Przyczyny jej rozwoju pozostają nieznane – idiopatyczne. W odróżnienie od występującej u retriverów opisanej powyżej choroby, w tym przypadku chorują zwierzęta starsze. Za rasy predysponowane uważa się cocker spanielie, beaglie i basety

Objawy lokalizują się na lusterku nosa oraz opuszkach palcowych. Odnośnie lusterka nosa staje się ono suche i dochodzi do jego przerostu i gromadzenia się suchego materiału złożonego z keratyny – głównie ma to miejsce w górnej części lusterka nosa. Zmiany dotyczące opuszek kończyn dotyczą całej powierzchni opuszek, ale najbardziej widoczne są na ich krawędziach. Dotknięte są przede wszystkim opuszki śródręcza i śródstopia.

Chorobę można potwierdzić wykonując badanie histopatologiczne. W preparacie stwierdzany jest przerost naskórka oraz ortokeratyczna lub parakeratyczna hiperkeratoza. W przypadkach powikłanych możliwe jest powstanie strupów oraz nacieków złożonych głownie z granulocytów obojętnochłonnych. Mogą być również obecne limfocyty, makrofagi oraz komórki plazmatyczne. Można zaobserwować także ucieczkę pigmentu, co prowadzi do jego gromadzeni się poniżej warstwy podstawnej naskórka. Nie opracowano specyficznego leczenia choroby. Autor stosował podobnie jak u labradorów z rodzinną parakteratozą miejscowo pochodne witaminy D3 z dobrymi efektami.

Bielactwo nabyte (vitiligo)

Kolejnym problemem, który często ogranicza się do lusterka nosa jest bielactwo nabyte (vitiligo). Przynajmniej w odniesieniu do niektórych ras psów choroba ma podłoże genetyczne. Przypuszcza się, że choroba może mieć podłoże autoimmunologiczne, a w tego typu przypadkach dochodzi do powstawania przeciwciał w stosunku do melanocytów. Istnieją też dwie inne hipotezy wyjaśniające rozwój choroby: neurologiczna i biochemiczna. Mechanizm autoimmunologiczny najbardziej prawdopodobny jest u owczarków belgijskich tervuren, ponieważ u tej rasy stwierdzono występowanie tego rodzaju przeciwciał. Opisano również przypadki wystąpienia choroby wtórnie do chorób hormonalnych- cukrzycy i nadczynności kory nadnerczy. W przypadku psów stwierdzane są predyspozycje rasowe, częściej problem występuje u owczarków niemieckich, owczarków belgijskich tervuren, nowofundlandów, owczarków colie, rotweilerów, doberman pinczerów, sznaucerów olbrzymich, owczarków staroangielskich, jamników, rotweilerów,

Objawy kliniczne to postępujące odbarwienie dotyczące skóry. U psów najczęściej odbarwieniu ulegają: lusterko nosa, wargi, policzki i skóra twarzy oraz opuszki palcowe, rzadziej moszna, pazury wyjątkowo inne okolice ciała, chociaż opisano przypadki uogólnionej utraty barwnika (łącznie z barwnikiem w tęczówkach oczu). Możliwa jest samoistne repigmentacja i następnie ponowna utrata barwnika.

Rozpoznane poza typowymi objawami klinicznymi i informacjami z wywiadu, świadczącymi o rodzinnym występowaniu problemu, opiera się na badaniu histopatologicznym, w którym można zaobserwować ucieczkę pigmentu oraz skąpy naciek limfocytarny na granicy skóry właściwej i naskórka.

Brak jest opracowanego leczenia, w przypadkach gdzie widoczny jest naciek limfocytarny leczenie immunosupresyjne (podobne jak w przypadkach opisywanych w dalszej części chorób autoimmunologicznych) może przynieść poprawę. W leczeniu stosowano glikortykosteroidy, doksycykline z niacynamidem, ponadto inekcyjnie ACTH. Należy jednak brać pod uwagę to, ze choroba jest wyłącznie defektem kosmetycznym, użycie wiec leków o potencjalnych poważnych skutkach ubocznych, w takim przypadku wydaje się niezasadne. Najmniej obciążające wydaje się miejscowe stosowanie maści z glikokortykosteroidami (betametzaon, klobentasol) ale w związku z okolicą leki te nie utrzymują się zbyt długo na powierzchni i efekt takiego leczenia może być niezadowalający.

Bielactwo, plama bielacza na lusterku nosa

Idiopatyczne odbarwienie lusterka nosa

Podobne do bielactwa nabytego objawy ma Idiopatyczne odbarwienie lusterka nosa. Problem ten opisywany jest również jako tzw. śnieżny lub zimowy nos. W związku z dosyć zbliżonymi do bielactwa (choć o mniejszym nasileniu i ulegających samoistnej, sezonowej remisji) objawami, może stanowiąc powinien wariant tej choroby. Stopień utraty barwnika bywa różny i nie zawsze jest całkowity wówczas mówimy o hipopigmentacji lusterka nosa. Idiopatyczne odbarwienie lusterka nosa stwierdzane jest u takich ras jak labradory i golden retrievery, syberian husky, samojedy, owczarki niemieckie, pudle, dobermany, owczarki afgańskie, setery irlandzkie, pointery. Objawy kliniczne to stopniowo postępujące odbarwienie lusterka nosa. Przyjmuje ono najpierw barwę brązowa a następnie białą. Do utraty pigmentu dochodzi w miesiącach zimowych, natomiast w okresie letnim nos ulega repigmentacji. Sporadycznie zdaża się utrata pigmentu na wargach, opuszkach palcowych, powiekach, odbarwieniu mogą ulegać też pazury a nawet włosy. Leczenie nie jest prowadzone, a w związku z kosmetycznym i sezonowym charakterem choroby nie wydaje się zasadne by poddawać psy z odbarwieniem lusterka nosa leczeniu, które mogłoby mieć efekty uboczne przewyższające objawy choroby.

„śnieżny nos” utrata pigmentu u labrador retrivera, nos był początkowo ciemnobrązowy.

Toczeń rumieniowaty

Toczeń rumieniowaty (a właściwe choroby z grupy tocznia) należy do jednych z częściej rozpoznawanych chorób autoimmunologicznych u psów (druga pod względem częstości występowania choroba tej grupy) (u kotów występuje wyjątkowo). Można wyróżnić kilka jednostek chorobowych wchodzących w skład tej grupy chorób – toczeń skórny krążkowy, toczeń pęcherzykowy i toczeń złuszczający, toczniowe zniekształcenie pazurów oraz toczeń układowy. Przyczyny choroby nie są w pełni poznane, w jej przebiegu dochodzi do nacieku zapalnego złożonego z limfocytów głównie T pomocniczych na granicy naskórka i skóry.

Do rozwoju choroby predysponowane są psy ras: owczarek niemiecki, owczarek colie, owczarek szetlandzki oraz syberian husky.

Dosyć typowe są objawy kliniczne choroby. Bardzo często początek objawów dotyczy właśnie lusterka nosa. Początkowo pojawiają się odbarwienia, a następnie inne wykwity w postaci rumienia, nadżerek przekształcających się w owrzodzenia, formują się też łuski i strupy. Poza lusterkiem nosa objawy w dalszej kolejności mogą objąć grzbiet nosa oraz okolica okołooczodołowa, szczególnie przyśrodkowe kąty oczu. Świąd zwykle nie jest tu obserwowany, chociaż możliwa jest bolesność. Objawy zwykle ulegają zaostrzeniu pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Poza tą klasyczną lokalizacją wyróżnia się również formę uogólnioną, w której objawy pojawiają się poza głową i karkiem przede wszystkim na brzuchu i grzbiecie, chociaż są przypadki gdzie zmiany obejmują całe ciało zwierzęcia.

Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badania histopatologicznego. Obraz histopatologiczny jest dosyć typowy i wystarczający w połączeniu z objawami klinicznymi do rozpoznania choroby. W badaniu histopatologicznym widoczne jest zwyrodnienie wodniczkowe oraz apoptoza keratynocytów głębszych warstw naskórka , błona podstawna naskórka ulega zniszczeniu. Naciek zapalny lokalizuje się przede wszystkim poniżej naskórka – liszajowate zapalenie skóry. Uszkodzenie komórek warstwy podstawnej naskórka prowadzi do ucieczki pigmentu. Z badań laboratoryjnych pomocne w rozpoznaniu jest oznaczanie przeciwciał przeciwko jądrom komórkowym (ANA), ale nie zawsze w przebiegu choroby dochodzi do podniesienia ich miana.

Rokowanie w przypadkach tocznia skórnego jest zazwyczaj pomyślne. Skuteczne są leki immunosupresyjne, najczęściej stosowane są immunosupresyjne (wysokie) dawki glikortykosteroidów (prednizolon w dawce 2,2 mg/kg m.c/24 h). Poza glikortykosteroidami można zastosować tetracyklinę i niacynamid, (dla psów do 10 kg podaje się 250 mg każdego leku co 8 h, u psów powyżej 10 kg 500 mg co 8 godzin), jak również cykolsporyne A w wysokich dawkach (30mg/kg m.c.). Jeśli zmiany dotykają wyłącznie nosa można chorobę leczyć miejscowo W takich przypadkach skuteczne są glikokortykosteroidy (betametazon, fluorocinolon) najlepiej w DMSO co 12 h. Po uzyskaniu remisji, kremy stosuje się rzadziej (co 48 h) oraz można zmienić substancje czynne na o słabszym działaniu (np. 1 lub 2 % hydrokortyzon). Leczenie zwykle jest długotrwałe i musi być prowadzone przez co najmniej kilka tygodni. W czasie leczenia należy unikać miejsc nasłonecznionych ponieważ jak wspomniano promieniowanie ultrafioletowe zaostrza objawy choroby.

Toczeń rumieniowaty u owczarka niemieckiego widoczne odbarwienie, nadżerki wrzodzenia strupy


Złuszczający toczeń rumieniowaty

Podobne objawy dotyczące lusterka nosa stwierdzane są w przypadku złuszczającego tocznia rumieniowatego (Exfoliative Lupus erythematosus).

Choroba rozpoznawana jest wyłącznie u tej jednej rasy psów – wyżłów niemieckich krótkowłosych, uważa się, że uwarunkowana jest genetycznie. Jak w przypadku większości chorób genetycznych chorują zwykle psy młode (pierwsze objawy rozwijają się w wieku od 6 miesięcy do 2,75 roku. Podstawowym objawem jest nadmierne złuszczanie naskórka , które obejmuje początkowo twarzową część pyska, małżowiny uszne, nos. Lusterko nosa ulega odbarwieniu, które postępuje następnie wzdłuż grzbietu nosa. Tak jak w toczniu rumieniowatym o rozpoznaniu rozstrzyga badanie histopatologiczne. Obraz jest podobny jak w toczniu rumieniowatym (liszajowate zapalenie skóry, ucieczka barwnika) ale dodatkowo widoczna jest hiperkeratoza naskórka. W odróżnieniu od tocznia rumieniowatego leczenie choroby zwykle jest nieskuteczne. Pomimo stosowania szeregu leków (niacynamid z tetracykliną lub doksycyklina, prednizolon, azatioprina, cyklosporyna, retinol i syntetyczne retinoidy i leflunamid, hydroxychloroquina, adalimumab, wilonienasycone kwasy tłuszczowe), nie udaje się uzyskać pełnego wyleczenia, a wiele zwierząt podawanych jest ostatecznie eutanazji.

Toczeń pęcherzykowy

Również toczeń pęcherzykowy dający objawy głownie w pachach i pachwinach może powodować objawy na lusterku nosa. Zbliżone są one wówczas do tocznia rumieniowatego.

Toczeń pęcherzykowy. Na lusterku nosa obecne jedynie odbarwienia

Pęcherzyca liściasta

Najczęściej rozpoznawaną u psów chorobą autoimmunologiczna jest pęcherzyca liściasta. W jej przebiegu dochodzi do powstawania przeciwciał skierowanych przeciwko połączniom międzykomórkowym (desmosomom) w naskórku. Głównym białkiem przeciwko któremu wytwarzane są przeciwciała jest desmogleina 1 – glikoproteina o masie cząsteczkowej 150 kd. Tak jak w toczniu promieniowanie ultrafioletowe może nasilać obawy choroby.

Najczęściej rozpoznawana jest u owczarków colie, akita, dobermanów, nowofundlandów, schipperke, owczareków niemieckich i szpiców fińskich. Rozwija się u zwierząt w każdym wieku od 0,5 roku do 16 lat

Typowe objawy kliniczne choroby to lokalizujące się na głowie zwierzęca wykwity w postaci krost naskórkowych, przekształcających się bardzo szybko w nadżerki i strupy. Bardzo często zmiany obecne są na lusterku nosowym, wokół oczu oraz na małżowinach usznych. Zmiany tego typu, często przyjmują charakter symetryczny. Mogą być one również obecne na opuszkach palcowych, a nawet łożysku pazurów. Świąd może być obecny od jednej czwartej do połowy przypadków choroby.

Tak jak w toczniu do rozpoznania niezbędne są badania dodatkowe. Bardzo dużo informacji dostarcza badanie cytologiczne. Materiał należy pobrać ze świeżych krost lub spod strupa. W tak wykonanych preparatach widoczne są komórki akantolityczne- duże keratynocyty z wyraźnym jądrem. Ponadto obecne są liczne granulocyty obojętnochłonne czasem również kwasochłonne, brak jest drobnoustrojów. Ostatecznie chorobę można potwierdzić badaniem histopatologicznym. We wczesnych zmianach obecne są pęcherzyki wypełnione komórkami akatolitycznymi, pęcherzyki te ulegają następnie przekształceniu w krosty. W krostach obecne są oprócz komórek akantolitycznych również granulocyty obojętnochłonne i nieliczne eozynofile. Krosty lokalizują się pod warstwą rogową lub w warstwie ziarnistej. Typowym objawem dla pęcherzycy liściastej jest rekornifikacjia – czyli ponowne powstawanie warstwy rogowej pod krostą. Inne metody użyteczne w diagnostyce to immunofluorescencja bezpośrednia oraz immunofluorescenja pośrednią i western immunobloting.

Leczenie choroby opiera się na podawaniu leków immunosupresyjnych głównie glikortykosteroidach w wysokich dawkach (prednizon podawany w dawce od 2 do 6,6 mg/kg m.c. jeden lub dwa razy dzienne). Można zastosować również silniejsze glikokortykosteroidy jak triamcynolon w dawce 0,2-0,6 mg/kg m.c. lub deksametazon w dawce 0,2-0,4 mg/kg m.c. jeden raz dziennie). Skutecznie chorobę można leczyć ponadto azatiopryną ( w dawce 2-2,5 mg/kg m.c. jeden raz dzienne. Inne leki stosowane w terapii to cyclofosfamid (1,5 mg/kg m.c, jeden raz dzienne), chlorambucil (0,1 -0.2 mg/kg m.c co 1-2 dni), aurotioglukoza lub aurotiojabłczan sodu (1mg/kg m.c.) w odstępach tygodniowych i auranofina podawana w dawce 0,03 do 0,2 mg/kg m.c. co 12 godzin

Ponadto użyteczne są tetracyclina i niacinamid (250–500 mg każdego leku, 3 razy dziennie), dapson w dawce 1 mg/kg m.c. co 8 godzin, lub też sulfasalazyna w dawce10-40mg/kg m.c. i cyklosporyna A. ( 5 do 10 mg/kg m.c. doustnie jeden raz dziennie).

Początkowa dawka może być podwyższona do 25 mg/kg m.c. i ulegać stopniowej redukcji w miarę ustępowania objawów klinicznych.

Autor: 

dr hab. Marcin Szczepanik
kryll@poczta.onet.pl

Piśmienictwo:

Banovic F, Linder K. E. , Uri M. , Rossi M. A., Olivry T. Clinical and microscopic features of generalized discoid lupus erythematosus in dogs (10 cases) Vet Dermatol 2016, 27, 488-e131

Bryden S. L. White S. D. Dunston S M. ,Burrows A K., Olivry T. Clinical, histopathological and immunological characteristics of exfoliative cutaneous lupus erythematosus in 25 German short-haired pointers Vet. Dermatol. 2005, 16, 239–252

Cury GMM, da Costa Val AP. Generalized vitiligo in a purebred Rottweiler: case report. Rev Bras Ciênci Vet. 2011;18:29–31

Griffies J. D., Mendelsohn C. L., Rosenkrantz W. S., Mona M. B. Rusty J., Griffin C. E., Topical 0.1% Tacrolimus for the Treatment of Discoid Lupus Erythematosus and Pemphigus Erythematosus in Dogs J Am Anim Hosp Assoc 2004;40:29-41.

Gross T. L., Ihrke P. J., Walder E. J., Affolter V. K.: Skin disease of dog and cat. Clinical and histopathologic diagnosis. 2 Edition. Blackwell science. 2005

Iwasaki T., Shimizu M., Obata H., Isaji M., Yani t., Kitagawa H., Sasaki Y.: Detection of canine pemphigus foliaceus autoantigen by immunoblotting Vet. Immunol. Immunopatho. 1997, 59 , 1-10

Malerba E, Morini M, Fracassi F. Generalized vitiligo in a dog with primary hypoadrenocorticism. Vet Dermatol. 2015;26:376–e86

Naugton G.K., Mahaffey M., Bystryn J.C.: Antybodies to surface antigens of pigmented cells in animals with vitiligo. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1986 181, 423-426

Olivry T., Bergvall K. E., Atlee B. A.: Prolonged remission after immunosuppressive therapy in six dogs with pemphigus foliaceus Vet. Dermatol. 2004, 15, 245–252

Olivry T., Chan L. S.: Autoimmune Blistering in Domestic Animals. Clin. Dermatol. 2001;19:750–760ecience

Olivry T., Jackson H. A.: Diagnosing New Autoimmune Blistering Skin Diseases of Dogs and Cats. Clin. Techniq. Small Anim. Pract., Vol 16, No 4 (November), 2001: pp 225-229

Olivry T.: A review of autoimmune skin diseases in domestic animals: I – Superficial pemphigus. Vet. Dermatol.17; 291–305

Otsuka M., Sonoda M.C., Larson C.E., Michalany N.S.: Canine and feline vitiligo in San Paulo (Brazil) clinical and epidemiological features. Vet. Dermatol. 2004, 15, (sup 1) 53

Page N., Paradis M., Lapointe J-M., Dunstan R.W.: Hereditary nasal parakeratosis in Labrador Retrievers. Vet. Dermatol 2003, 14, 103-110

Peters J., Scott D.W., Erb H.N., Miller W. H.: Heredietary nasal parakeratosis in Labrador retrievers: 11 new cases and retrospective study on the presence of accumulations of serum (serum lakes) in the epidermis of parakeratotic dermatoses and inflamed nasal plana of dogs Vet. Dermatol. 2003, 14, 197- 203

Rosenkrantz W.S.: Pemphigus: current therapy.la Vet. Dermatol.2004, 15, 90–98

Scott D. W, Miller W. H., Griffin C. E.: Small Animal Dermatology wyd 6 W. B Saunders Company 2001 Philadelfia,

Senter D.A., Scott D.W., Miller W.H., Erb H.N.: Intracorneal vacuoles in skin diseases with parakeratotic huperkeratosis in the dog: a rerospective light-microscopy study of 111 cases (1973-2000). Vet. Dermatol. 2002, 13, 45-49.

Tham, H.L., Linder, K.E. & Olivry, T. Autoimmune diseases affecting skin melanocytes in dogs, cats and horses: vitiligo and the uveodermatological syndrome: a comprehensive review. , BMC Vet Res 2019, 15, 251

Turek M. M.: Cutaneous paraneoplastic syndromes in dogs and cats: a review of the literature. Vet. Dermatol. 2003, 14, 279–296

White S. D., Carlotti D. N., Pin D., Bonenberger T., Ihrke P. J., Monet E., Nishifuji K., Iwasaki T. Papich M. G.: Putative drug-related pemphigus foliaceus in four dogs. Vet. Dermatol. 2002,13, 195–202

Wiemelt S. P., Goldschmidt M. H., Greek J. S., Jeffers J. G., Wiemelt A. P., Mauldin E. A. A retrospective study comparing the histopathological features and response to treatment in two canine nasal dermatoses, DLE and MCP Vet. Dermatol. 2004, 15, 341-348

Opisy rycin

Ryc.1 Toczeń rumieniowaty u owczarka niemieckiego widoczne odbarwienie, nadżerki wrzodzenia strupy

Ryc.2. Toczeń pęcherzykowy. Na lusterku nosa obecne jedynie odbarwienia

Ryc.3 pęcherzyca liściasta, widoczne odbarwienie oraz nadżerka, powyżej lusterka na grzbiecie nosa łuski i strupy

Ryc. 4 Pęcherzyc liściasta widoczne łuski na lusterku nosa

Ryc.5 Bielactwo, plama bielacza na lusterku nosa

Ryc.6  „śnieżny nos” utrata pigmentu u labrador retrivera, nos był początkowo ciemnobrązowy.

Przejdź do następnej strony

Nasi klienci